< Попер   ЗМІСТ   Наст >

Гіпертонічна хвороба

Визначення

Гіпертонічна хвороба (есенціальна артеріальна гіпертензія, первинна АГ) – це одна з форм артеріальної гіпертензії, при якій підвищення артеріального тиску не є наслідком якої-небудь відомої хвороби внутрішніх органів.

Серед людей із підвищеним артеріальним тиском 95 % мають первинну АГ.

Терміном "гіпертонічна хвороба", який ввів Г.Ф.Ланг у 1922р., користуються в країнах СНД. Він відображає суть підвищення AT як хворобливого стану.

Етіологія

Гіпертонічна хвороба – це поліетіологічна хвороба, яка виникає внаслідок взаємодії шкідливих чинників зовнішнього середовища (факторів ризику) і генетичних (спадкових) чинників.

Чинники ризику: похилий і старечий вік, обтяжена спадковість, психоемоційні стреси, ожиріння, надмірне споживання кухонної солі, зловживання алкоголем, тютюнопаління, низька фізична активність.

Патогенез

У патогенезі гіпертонічної хвороби найбільше значення мають порушення центральних і ниркових механізмів регуляції артеріального тиску, ендотеліальна дисфункція та інші фактори. Генетичні дефекти можуть сприяти артеріальній гіпертензії внаслідок порушення різних ланцюжків регуляції артеріального тиску – трансмембранний рух іонів Na і Са, надмірне продукування пресорних речовин (або дефіцит депресорних), підвищення чутливості рецепторів до їхньої дії. Порушується механізм регуляції обміну

Na, нервової регуляції артеріального тиску, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, змінюються реологічні властивості крові. Артеріальний тиск залежить від хвилинного об'єму серця і загального периферичного судинного опору. Артеріальний тиск підвищується при збільшенні цих параметрів або одного з них. У більшості випадків підвищення артеріального тиску спочатку зумовлене переважно збільшенням хвилинного об'єму серця. Надалі зростає загальний периферичний судинний опір. Це пов'язано з подальшим порушенням регуляції судинного тонусу. Має значення і механічне звуження просвіту артерій внаслідок підвищення вмісту в стінці судини натрію і води (що зазвичай зумовлює і підвищення її чутливості до пресорних стимулів). У тяжчих формах хвороби звуженню просвіту сприяє ураження судинної стінки (фібриноїдний некроз, васкуліт, гіпертрофія прошарків судинної стінки та атеросклероз), яке поступово підвищує загальний периферичний судинний опір. Крім того, цьому сприяє погіршання реологічних властивостей крові, підвищення її в'язкості. Усе це призводить до ішемії органів. Найчутливіші органи (органи-мішені) – це серце, мозок, нирки.

Підвищення систолічного тиску в лівому шлуночку викликає його гіпертрофію. Посилюється робота серця, що в поєднанні з його гіпертрофією підвищує потребу міокарда в кисні, а розвиток атеросклерозу коронарних артерій призводить до ІХС – стенокардії, інфаркту міокарда.

Гіпертрофія і кардіосклероз знижують скоротливу здатність міокарда і призводять до розвитку серцевої недостатності.

Ураження судин мозку веде до гіпертонічної енцефалопатії, гострого порушення мозкового кровообігу. Ураження судин нирок призводить до розвитку нефросклерозу, зниження функції нирок, хронічної ниркової недостатності (рис. 2.1).

Ускладнення гіпертонічної хвороби

Рис. 2.1. Ускладнення гіпертонічної хвороби

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >