< Попер   ЗМІСТ   Наст >

Патоморфологія

При гіпертонічній хворобі поступово розвиваються порушення проникності стінок судин, їх просякання білком, яке на пізніших стадіях захворювання призводить до розвитку склерозу або некрозу стінки дрібних артерій (мікроангіопатія) і вторинних змін тканин органа. У стінках великих судин зазвичай спостерігаються атеросклеротичні зміни (макроангіопатія). Внаслідок цих змін у судинах різних органів розвиваються вторинні зміни у вигляді дистрофії, вогнищ некрозу і склерозу. Характерні дрібні та великі крововиливи в головному мозку, інших органах. Спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка серця, а при розвитку недостатності серця – застійні явища в органах.

Клінічна картина

Клініка гіпертонічної хвороби складається із симптомів, що пов'язані з підвищенням артеріального тиску, і симптомів, пов'язаних із подальшими порушеннями в органах-мішенях, – серці, нирках, мозку, судинах очного дна.

На початкових стадіях хвороби клініка виражена неяскраво, хворий тривалий час може не знати про підвищення артеріального тиску. Однак уже в цей період можуть спостерігатися такі неспецифічні скарги, як швидка втомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, слабкість, безсоння, запаморочення тощо.

І саме з цими скаргами найчастіше хворий уперше звертається до лікаря.

Підвищення артеріального тиску – найбільш рання ознака хвороби. Підвищеним артеріальний тиск вважається в разі його підняття до рівня 140/90 мм рт.ст. і вище, якщо таке підвищення стабільне, тобто підтверджується під час повторного вимірювання артеріального тиску не менше 3-4 разів у різні дні протягом 4 тижнів. При цьому артеріальний тиск визначається як середнє з двох і більше вимірювань на не менше ніж двох оглядах лікаря в різні дні (Європейське товариство кардіологів, 2003). Підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск, хоча може підвищуватися тільки систолічний або тільки діастолічний артеріальний тиск.

Зміни в серці. Підвищений артеріальний тиск призводить до посилення роботи серця і компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка. При цьому верхівковий поштовх посилюється і зміщується вліво, а на пізніших стадіях – і вниз. Під час аускультації на початку захворювання відхилення від норми в серці не виявляють, тільки під час стабілізації гіпертонії визначається високий акцентований II тон над аортою. Інколи над верхівкою прослуховується систолічний шум, що вказує на відносну недостатність мітрального клапана.

З розвитком атеросклерозу аорти II тон над нею стає "дзвінким", з'являється грубий систолічний шум, який краще вислуховується над грудниною. Пульс у таких хворих твердий, напружений (pulsus durus).

Ппертрофію серця (рис. 2.2) при гіпертонічній хворобі можна підтвердити ехокардіографічно – ознаки ремоделювання лівого шлуночка; електрокардіографіч-

Гіпертрофія лівого шлуночка

Рис. 2.2. Гіпертрофія лівого шлуночка

но – зниження інтервалу S-T, згладжений, негативний або двофазний зубець Т у І і II стандартних і лівих грудних відведеннях (V5-V6).

На рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки можуть мати місце округла верхівка серця, збільшення дуги лівого шлуночка. Внаслідок гіпертрофії виникає дисонанс між потребами і можливостями міокарда, що клінічно проявляється нападами стенокардії.

Зміни в нирках на початку хвороби відсутні, а з її розвитком виникають і характеризуються розвитком ниркового артеріолосклерозу. Він проявляється наявністю гематурії, альбумінурії; знижується концентраційна здатність нирок; з'являються ознаки затримки азотистих шлаків.

Паралельно нирковим розвиваються ознаки ураження очного дна (рис. 2.3). Офтальмоскопічно виявляються такі стадії зміни очного дна:

■ гіпертонічна ангіопатія: тонус артеріол різко підвищений, просвіт звужений (симптом “дроту"), тонус венул знижений, просвіт збільшений;

■ гіпертонічна ангіоретинопатія: дегенеративні зміни в сітківці та крововиливи в сітківку;

Ретинопатія сітківки. Симптом артеріо-венозного перехрестя

Рис. 2.3. Ретинопатія сітківки. Симптом артеріо-венозного перехрестя

■ гіпертонічна нейроретинопатія: в патологічний процес втягується і сосок зорового нерва (набряк і дегенеративні зміни).

Ураження центральної нервової системи при гіпертонічній хворобі проявляється тривким головним болем. На початкових стадіях хвороби такий біль описується хворим як "відчуття важкості" в голові, надалі може відчуватися біль у потилиці стискуючого характеру, біль у тім'яній ділянці пульсуючого, пекучого характеру або біль у лобно-скроневій зоні тупого, розпираючого характеру. У хворих на гіпертонічну хворобу наявний астенічний синдром – розбитість, підвищена стомлюваність, знижена працездатність, можуть бути підвищена збудливість, нервозність, поганий сон. Під час кризового підвищення артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу бувають шум у вухах, мерехтіння "метеликів", пелена перед очима, порушення мозкового кровообігу.

Зміни в ротовій порожнині. При гіпертонічній хворобі в ротовій порожнині можуть утворюватися щільні пухирі з прозорою або геморагічною рідиною. Найчастіше ці елементи локалізуються на межі твердого і м'якого піднебінь. Характерно те, що іноді пухирі можуть зникати без розкриття, хоча частіше на їх місці утворюються ерозії (рис. 2.4а, б).

Перебіг гіпертонічної хвороби передусім поділяють на стадії. Для встановлення стадії АГ використовують класифікацію ВООЗ залежно від ураження органів-мішеней. Відповідно до класифікації гіпертонічної хвороби виділяють три стадії хвороби.

На І стадії гіпертонічної хвороби підвищується артеріальний тиск без наявності об'єктивних ознак ушкодження органів- мішеней. Артеріальний тиск лабільний, помітно змінюється протягом доби. Можлива спонтанна нормалізація артеріального тиску. Клінічних симптомів може не бути. Немає гіпертрофії лівого шлуночка серця, функція нирок не порушена. Зміни очного дна мінімальні або відсутні.

У хворих із II стадією гіпертонічної хвороби є об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней за відсутності симптомів з їх боку або порушення функції. Мають місце гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕхоКГ, ЕКГ, рентгенографи), генералізоване або фокальне звуження артерій сітківки, мікроальбумінурія чи протеїнурія

Зміни з боку слизової оболонки ротової порожнини при гіпертонічній хворобі: а - великий пухир, що спався, та пухир меншого діаметра, наповнений серозним ексудатом; б - пухир, наповнений серозним ексудатом

Рис. 2.4. Зміни з боку слизової оболонки ротової порожнини при гіпертонічній хворобі: а – великий пухир, що спався, та пухир меншого діаметра, наповнений серозним ексудатом; б – пухир, наповнений серозним ексудатом

та/або незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (115-133 мкмоль/л у чоловіків, 110-124 мкмоль/л у жінок), ураження сонних артерій – потовщення інтими-медії сонної артерії більше 0,9 мм або наявність атеросклеротичної бляшки.

На III стадії хвороби є ознаки ушкодження органів-мішеней із наявністю симптомів з їх боку і порушенням функції: серця (інфаркт міокарда, серцева недостатність ІІА-ІІІ ст.); мозку (мозковий інсульт, транзиторна ішемічна атака, гостра гіпертензивна енцефалопатія, судинна деменція); очного дна (крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диска зорового нерва або без нього); нирок (протеїнурія і/або концентрація креатиніну в плазмі крові понад 133 мкмоль/л у чоловіків і понад 124 мкмоль/л у жінок), судин (розшаровуюча аневризма аорти, оклюзійне ураження периферичних артерій).

Залежно від рівня AT виділяють три ступені АГ:

I ступінь – АГ "м'яка" характеризується підвищенням систолічного артеріального тиску від 140 до 159 і діастолічного артеріального тиску – від 90 до 99 мм рт.ст.;

II ступінь – АГ "помірна" – систолічний артеріальний тиск 160-179 мм рт.ст. і діастолічний артеріальний тиск – 100–109 мм рт.ст.;

III ступінь – АГ "тяжка" – систолічний артеріальний тиск понад 180 мм рт.ст. і діастолічний артеріальний тиск понад 110 мм рт.ст.

Виділяють також ізольовану систолічну гіпертензію: систолічний артеріальний тиск ≥ 140, а діастолічний < 90.

Перебіг гіпертонічної хвороби може бути доброякісний, повільний і швидкопрогресуючий, або "злоякісний".

Клінічна картина при повільному перебігу розвивається поступово, протягом 20-30 років. Зустрічається найчастіше.

"Злоякісна" форма АГ зустрічається досить рідко і характеризується високим рівнем AT (частіше ≥ 220/120 мм рт.ст.), тяжкою клінічною картиною, швидким прогресуванням – за 1-1,5 роки, ускладнюється крововиливами й ексудатами в сітківці, може бути з набряком зорового нерва, ураженням нирок, часто виявляється в молодому віці. У цьому варіанті перебігу гіпертонічної хвороби спостерігається висока активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що веде до швидкого накопичення натрію і води в стінці судин, швидко відбувається гіаліноз. Звідси випливає тяжкий прогресуючий перебіг гіпертонічної хвороби: високий рівень AT без тенденції до зниження, неефективність гіпотензивної терапії, нейроретинопатія, ранні судинні ускладнення (інсульт, інфаркт міокарда, ниркова недостатність).

Ускладнення. Ппертонічна хвороба може ускладнюватися гіпертонічним кризом, загостренням ІХС, серцевою недостатністю, гіпертонічною енцефалопатією.

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >