< Попер   ЗМІСТ   Наст >

ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА

Визначення

Гострий інфаркт міокарда (ІМ) – це одна з форм ІХС, що розвивається з ішемічним некрозом серцевого м'яза, зумовленим раптовим припиненням коронарного кровообігу внаслідок тромбозу коронарної судини.

Інфаркт міокарда уражує переважно людей віком понад 45 років; частіше хворіють чоловіки, ніж жінки.

Уперше клінічну картину інфаркту міокарда описали В. П. Образцов і М. Д. Стражеско в 1909 р. Через 3 роки Геррік (J. В. Herrick, 1912) опублікував статтю, яка була присвячена клініці та патоморфології інфаркту міокарда.

Етіологія і патогенез

Одна з головних причин, які призводять до розвитку інфаркту міокарда, – це атеросклероз коронарних судин серця. Призвідними чинниками інфаркту міокарда вважають перевтому, нервове і фізичне перенапруження, алкогольну інтоксикацію, паління. У більшості випадків під час розвитку інфаркту міокарда виникають коронаротромбоз і стенозуючий коронаросклероз. Коронаротромбоз розвивається внаслідок місцевих змін у судинній стінці, які притаманні атеросклерозу, а також внаслідок порушень у протизгор- тальній системі організму. Це проявля-

сться зниженням умісту гепарину в крові та її фібринолітичної активності. Велике значення у виникненні інфаркту міокарда мас посилена робота серця в умовах зниження кровопостачання міокарда внаслідок стенозуючого коронаросклерозу.

Певне значення мають функціональне порушення коронарного кровообігу, яке призводить до тривалого спазму коронарних артерій або навіть їх парезу, порушення електролітного балансу в серцевому м'язі, накопичення в ньому катехоламінів. Гостра оклюзія коронарної артерії призводить спочатку до ішемії, а далі – до ішемічного некрозу.

У формуванні клінічних проявів гострого інфаркту міокарда бере участь низка патогенетичних факторів, зумовлених гострою ішемією і некрозом міокарда:

  • 1) подразнення інтерорецепторів міокарда, ендокарда з іррадіацією збудження у відповідні сегменти спинного мозку, а також у підкіркові структури і кору головного мозку, що формує стресову реакцію, з активізацією системи “гіпоталамус – гіпофіз – наднирники” і підвищенням концентрації в крові катехоламінів;
  • 2) гостре зменшення серцевого викиду внаслідок порушення скоротливої діяльності ділянки міокарда, в якій розвинувся некроз, із розвитком артеріальної гіпотензії, кардіогенного шоку;
  • 3) формування резорбційно-некротичного синдрому й асептичного запалення: із некротизованих клітин міокарда вивільняються ферменти і токсичні продукти, що викликають підвищення температури, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ;
  • 4) перерозподіл електролітів у ділянці, прилеглій до осередку некрозу, з порушенням балансу внутрішньо- і позаклітинного калію і натрію, що призводить до розвитку електричної нестабільності міокарда з порушенням серцевого ритму;
  • 5) розвиток некрозу міокарда викликає нейрогуморальні реакції, запальний і проліферативний процес. Виникають структурно-функціональні та метаболічні перебудови міокарда: ремоделювання лівого шлуночка – дилатація порожнини, гіпертрофія, що може призвести до серцевої недостатності.
 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >