< Попер   ЗМІСТ   Наст >

НАБУТІ ВАДИ СЕРЦЯ. МІТРАЛЬНІ ТА АОРТАЛЬНІ ВАДИ

Серед органічних захворювань серцево- судинної системи (CCQ набуті вади становлять 25% і посідають 3 місце після ІХС та ГХ.

Визначення

Набуті вади серця – це патологія внаслідок морфологічних та (або) функціональних порушень клапанного апарату, зумовлених гострими і хронічними хворобами, що порушують функцію клапанів і змінюють внутрішньосерцеву гемодинаміку та загальний кровообіг.

Найбільш поширеними причинами виникнення набутих вад серця є ревматична лихоманка (ревматизм) та ІЕ. Найчастіше трапляється ураження мітрального й аортального клапанів. В основі вад серця лежить дисфункція клапанного апарату, що може проявлятися дефектами клапана або серцевого м'яза, внаслідок чого виникає регургітація – рух крові у зворотному напрямку (при недостатності клапанів), або виникненням перешкод у вигляді стенозу на шляху руху крові.

Розрізняють прості, комбіновані та поєднані вади. Проста вада серця – це одна "чиста" вада; комбінована – наявність стенозу і недостатності; поєднана – коли уражуються кілька клапанів.

Класифікація набутих вад серця

Етіологія: ревматична, неревматична (з уточненням).

Локалізація (клапан): мітральний, аортальний, трикуспідальний, пульмональний.

Характер ураження клапанів: стеноз, недостатність, комбінована вада клапана.

Стадії: I, II, III, IV, V.

Основні причини набутих вад серця: ревматична хвороба (у 2/3 випадків уражується мітральний клапан), ІЕ, системні хвороби сполучної тканини, атеросклероз та ішемічна хвороба серця (ІXO" сифіліс травми.

Мітральний стеноз (МС) (рис 3.4) – вада серця, при якій звужується лівий атріовентрикулярний отвір, що перешко-

Мітральний стеноз

Рис. 3.4. Мітральний стеноз

джає руху крові з лівого передсердя в лівий шлуночок у діастолі.

Порушення гемодинаміки. Площа отвору в нормі становить 4-6 см2. При звуженні його до 1,5 см2 виникають виражені ознаки порушення гемодинаміки. Під час діастоли кров не встигає витекти з лівого передсердя в лівий шлуночок, що призводить до переповнення передсердя кров'ю, підвищення в ньому тиску. Спочатку компенсація відбувається завдяки посиленим скороченням передсердя, гіпертрофії його м'язів. Але м'язи гіпертрофованого передсердя досить слабкі, тому скоротлива здатність швидко знижується. Зростає застій крові в передсерді. Це призводить до подразнення барорецепторів лівого передсердя та включення компенсаторного механізму – рефлексу Китаєва (звуження легеневих артерій). Виникає застій у малому колі кровообігу. Це веде до збільшення навантаження на правий шлуночок, який гіпертрофується і розширюється. Розширюється також легенева артерія. Значне підвищення тиску в легеневій артерії і правому шлуночку перешкоджає спорожненню правого передсердя, порожнина якого розширюється, тиск у ньому зростає, що веде до застою крові у великому колі кровообігу.

Лівий шлуночок отримує менше крові під час діастоли, виконує меншу роботу під час систоли, тому його розміри дещо зменшуються, розвивається діастолічна дисфункція лівого шлуночка.

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >