< Попер   ЗМІСТ   Наст >

Хронічна ниркова недостатність

Визначення

Хронічна ниркова недостатність (ХНН, Insuficiensia renalis chronica) – це синдром, який розвивається внаслідок будь-якої хронічної патологи нирок, характеризується зменшенням кількості нефронів, порушенням екскреторної та секреторної функцій нирок, що втрачають здатність підтримувати нормальний склад внутрішнього середовища організму.

Сукупність усіх клінічних і лабораторних ознак, які розвиваються при ХНН, характеризує уремію. ХНН становить завершальну фазу прогресуючого ураження нирок при найрізноманітніших патологічних станах.

Етіологія

Найчастішими визнаними причинами ХНН є: 1) хвороби з ураженням клубочків – гломерулонефрити; 2) ураження ниркових судин: стеноз ниркових артерій, артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба,злоякісна гіпертензія); 3) хвороби з первинним ураженням канальців та інтерстицію нирок – хронічний пієлонефрит, інтерстиційний нефрит; 4) хвороби сечовидільної системи: сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини ниркової системи; 5) системні хвороби сполучної тканини; б) хвороби обміну речовин: цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, порушення обміну кальцію; 7) вроджені хвороби нирок: полікістоз, гіпоплазія нирок.

Патогенез

Незважаючи на різноманітні причинні фактори, морфологічні зміни в нирках однотипні, характеризуються розвитком склеротичних процесів, запустінням уражених клубочків із втратою морфологічних особливостей первинного патологічного процесу і гіпертрофією функціонуючих нефронів. Такі нефрони неповноцінні структурно і функціонально, ступінь посилення їх функцій недостатній. Значення зменшення маси діючих нефронів при ХНН проявляється неспроможністю нирок підтримувати нормальний гомеостаз.

При ХНН в організмі затримуються продукти білкового обміну – азотисті шлаки (креатинін, сечовина, сечова кислота тощо). Порушується водно-електролітна рівновага. На ранніх стадіях ХНН змінюється концентраційна функція нирок. Нефрони, які залишилися функціонувати в умовах підвищеного осмотичного навантаження, мусять вивести за хвилину набагато більше розчинних речовин, аніж у нормальних умовах. Для цього їм необхідно збільшувати об'єм виділеної сечі – розвивається поліурія (понад 2,5 л сечі на добу), змінюється добовий ритм виділення сечі (ніктурія), виникає ізо- і/або гіпостенурія (відносна густина сечі 1010-1012). На термінальній стадії ХНН об'єм сечі різко зменшується, розвиваються олігурія та анурія. З наростанням ХНН нирки втрачають здатність зберігати натрій – виникає мінеральне виснаження. Однак у деяких хворих наявна тенденція до його затримки. Для ранньої поліуричної стадії ХНН характерна гіпокаліємія.

Порушується кислотно-лужна рівновага, розвивається ацидоз, якому сприяє виражена втрата з сечею бікарбонатів (унаслідок порушення їх реабсорбції в умовах зниження активності ферменту карбоангідрази), а також зниження секреції канальцями водневих іонів і органічних кислот.

Змінюється фосфорно-кальцієвий обмін – розвивається гіпокальціємія внаслідок зменшення засвоєння кальцію в кишечнику, а також гіперфосфатемія.

Порушується продукування нирками еритропоетину, що зумовлює розвиток анемії.

Вироблення реніну зберігається, що призводить до розвитку АГ. У частини хворих затримка натрію та рідини також є ланками патогенезу високого рівня AT.

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >