< Попер   ЗМІСТ   Наст >

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації ХНН немає. Натепер виділяють три стадії ХНН – латентну, азотемічну і термінальну. Такий поділ базується на ступені зниження ниркової клубочкової фільтрації та рівні підвищення вмісту креатиніну в плазмі крові. Латентна стадія: незначне підвищення вмісту креатиніну – більше 115 мкмоль/л; клубочкова фільтрація знижується від 50 до 20% належного рівня. Азотемічна стадія: вміст у плазмі креатиніну значно підвищений, а клубочкова фільтрація знижена від 20 до 5% належного рівня. Термінальна стадія: вміст креатиніну різко підвищений, а клубочкова фільтрація – менше 5% належного рівня.

Клініка

Прояви ХНН залежать від стадії ХНН, розладів складових гомеостазу.

У клінічній картині ХНН виділяють такі синдроми:

■ неврологічний;

■ гастроентерологічний;

■ дистрофічний;

■ анемічно-геморагічний;

■ серозно-суглобовий і кістковий.

Скарги у хворих на початковій стадії розвитку ХНН можуть бути відсутні. Клінічна симптоматика в цей період зумовлена проявами хвороби, внаслідок якої розвинулася ХНН. При прогресуванні ХНН насамперед виникають симптоми неврологічного синдрому: слабкість, сонливість, апатія, втома. Гастроентерологічний синдром характеризується відсутністю апетиту, інколи відразою до їжі, нудотою, блюванням, проносами, рідко – запорами. Диспепсичні скарги в більшості випадків пов'язують із розвитком уремічного гастриту, однак більше значення має уремічна інтоксикація, оскільки після гемодіалізу вони швидко зникають. При наростанні ХНН гастроентерологічний синдром прогресує, з'являються ознаки енцефалопатії (в'ялість, безсоння, дратівливість), а також симптоми периферичної нейропатії (розлади чутливості та моторної функції). Затримка "уремічних" токсинів пояснює свербіж, носові та шлунково-кишкові кровотечі, підшкірні геморагії. Унаслідок довготривалої затримки сечової кислоти в організмі може виникати гострий біль у суглобах – прояв "уремічної” подагри. Стійка артеріальна гіпертензія призводить до зниження зору внаслідок розвитку тяжкої ретинопатії. В анамнезі у деяких хворих наявні дані про захворювання нирок; у такому випадку скарги хворого не повинні бути несподіваними для лікаря. Швидкість розвитку симптомів ХНН від моменту виявлення захворювання нирок різноманітна – інколи це роки, а при злоякісному перебігу ГН – уже через кілька місяців від початку захворювання. За фізикальними даними об'єктивного обстеження хворих, у початковий період розвитку ХНН виявляють зниження маси тіла, сухість шкіри, блідо-жовтуватий її колір унаслідок розвитку анемії та затримки урохромів. Відчувається аміачний запах із рота. На шкірі – розчухи, лущення, інколи підшкірні геморагії.

При дослідженні органів кровообігу виявляють АГ, посилення і зміщення верхівкового поштовху і розширення відносної тупості серця вліво, акцент II тону над аортою. У деяких хворих можуть бути нормальні показники AT. На термінальній стадії розвивається уремічний перикардит, який клінічно проявляється наростанням задишки, шумом тертя перикарда ("похоронний дзвін"). Серозно-суглобовий синдром проявляється розвитком сухого плевриту, появою "уремічної" подагри (тофуси, деформація суглобів, подагричні кризи). Язик сухий, із брунатним нальотом. Заїди в кутах рота. Слизова оболонка ротової порожнини бліда, атрофічна, з афтозними ушкодженнями і геморагіями. Характерні явища пародонтозу, кровоточивість ясен і слизових. При пальпації живота – болючість в епігастрії, а також по ходу товстої кишки. Хворі на ХНН мають підвищену чутливість до інфекції: часто виникають пневмонії, одразу ж різко погіршується функціональний стан нирок. Наростання неврологічної симптоматики проявляється судомними скороченнями м'язів, полінейропатією, розвитком коматозного стану з посиленим шумним диханням Куссмауля, причиною якого є прогресуючий ацидоз. Часто наявна гіпотермія, навіть при інфекціях температура тіла інколи не підвищується. Унаслідок гіпокальціємії розвивається остеопороз, трапляються патологічні переломи. Діагностичний пошук доповнюють дані додаткових лабораторних та інструментальних методів дослідження. Насамперед необхідно оцінити функціональний стан нирок і ступінь затримки азотистих шлаків. У функціональній пробі за Зимницьким – сеча низької відносної густини (ізо-, гіпостенурія). У сечовому осаді знижуються вміст формених елементів і рівень протеїнурії. Ступінь затримки креатиніну (норма 44-115 мкмоль/л), визначення рівня вмісту в крові ендогенного креатиніну в поєднанні з креатинурією – клубочкова фільтрація – складають надійні критерії оцінки функції нирок. Зниження цього показника до 40 мл/хв указує на значну ХНН; до 15-10-5 мл/хв – на розвиток термінальної уремії. Рівень креатинемії підвищується з погіршанням стану хворого. При вираженій ХНН підвищується і вміст сечової кислоти – розвивається гіперурикемія. У загальному аналізі крові виявляються гіпохромна анемія в поєднанні з токсичним лейкоцитозом (6-8 х 109/л) і нейтрофільозом, тромбоцитопенія зі зниженою агрегацією тромбоцитів, яка стає однією з причин кровоточивості. Порушення виділення іонів водню зумовлює метаболічний ацидоз. На термінальній стадії ХНН – гіперкаліємія (норма 3,4-5,3 ммоль/л). Дані інструментальних методів дослідження детальніше характеризують стан внутрішніх органів при ХНН. На ЕКГ – синдром гіпертрофії лівого шлуночка. При гіперкаліємії ЕКГ може змінитися: підвищуються сегмент ST і амплітуда позитивного зубця Т. Дослідження очного дна виявляє тяжку ретинопатію. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки виявляє своєрідні зміни в легенях: уремічні легені (двостороннє вогнищеве затемнення навколо воріт легенів, зумовлене лівошлуночковою недостатністю і підвищеною транссудацією в легеневих капілярах). Рентгенографія і денситометрія кісток виявляють їх демінералізацію й остеопороз. Секреторна функція шлунка знижена, фіброгастроскопічне дослідження виявляє зміни слизової оболонки (переважають явища атрофії, ерозивного гастродуоденіту).

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >