< Попер   ЗМІСТ   Наст >

Етіологія

Найчастіше ТТ є проявом хвороби, яка називається "дифузний токсичний зоб" (ДТЗ), або Грейвса – Базедова хвороба (за авторами). У цьому разі ЩЗ збільшена до 3-4 ступеня, не містить вузлів. ДТЗ – імунна хвороба, при якій в організмі з'являється патологічний імуноглобулін – тривалодіючий тиреоїдний стимулятор, який імітує дію тиреотропного гормону гіпофіза і викликає збільшення маси (гіперплазію) та продукування і секрецію гормонів ЩЗ. Причиною ДТЗ є вроджені вади імунної системи. Маніфестації хвороби часто передує сильний стрес, запальні захворювання. Рідше ТТ викликається пухлиною, що продукує тиреоїдні гормони – токсичним вузловим зобом або раковою пухлиною.

Патогенез

Збільшена ЩЗ продукує велику кількість гормонів. Кількість Т3 і Т4 у крові збільшена. Залоза поглинає швидше і більше йоду.

Гормони ЩЗ відокремлюють у мітохондріях процес окиснення в дихальному ланцюгу від відтворення АТФ (гальмують окисне фосфорилювання АДФ). Завдяки цьому різко прискорюються споживання клітинами кисню та утворення тепла. Значно активується симпатична нервова система, що негативно позначається на діяльності центральної нервової системи, яка хворобливо збуджується (нервова істерія, тремор). Активація симпатичної нервової системи викликає тахікардію та порушення ритму серця: екстрасистолію і миготливу аритмію, що є проявом тиреотоксичного серця – дистрофії міокарда. При надходженні в кров дуже великої кількості Т3 і Т4 можливі розвиток тиреотоксичного кризу (гіпертермія, зневоднення, енцефалопатія із втратою свідомості) та смерть.

Клініка

ЩЗ дифузно збільшена (у більшості випадків зоб 3-4 ступеня) або в ній знаходять вузли.

Хворі на ТТ завжди збуджені, істеричні, плаксиві, не можуть зосередитися. Мова прискорена, в тяжких випадках нерозбірлива. Скаржаться на слабкість. Тремор пальців рук, пітніння. Вони краще почуваються в прохолоді і завжди роздягаються в приміщенні, навіть прохолодному для здорової людини.

Витрішкуваті очі – екзофтальм – дуже характерна ознака, яка зустрічається у 25-30% хворих, викликана появою екзофтальмічного фактора (протеїну), який викликає утворення глікозаміногліканів позаду очного яблука, що "виштовхує" очне яблуко з очної ямки. Це явище зустрічається також як окрема хвороба -злоякісний екзофтальм, не пов'язаний із патологією ЩЗ (рис. 6.4).

Злоякісний екзофтальм

Рис. 6.4.* Злоякісний екзофтальм

Зазначене (*) фото люб'язно надане доцентом кафедри ендокринологи Національного медичного університету імені О. О. Богомольця О. М. Приступюком.

Серцево-судинні симптоми. Постійна тахікардія, що пропорційна тяжкості ТТ і не залежить від положення тіла хворого (на відміну від нейроциркуляторної дистонії). Надшлуночкова екстрасистолія і миготлива аритмія. Помірно підвищений систолічний артеріальний тиск. При тривалому перебігу розвивається недостатність кровообігу з появою набряків на нижніх кінцівках, можливий розвиток асциту.

Прискорення метаболічних процесів. Втрата маси тіла при доброму апетиті. Підвищена температура. Підвищене споживання кисню в стані "основного обміну".

Ускладнення – тиреотоксичний криз.

У його патогенезі провідну роль відіграє різке зростання рівня тиреоїдних гормонів у крові та виникнення вторинної недостатності надниркових залоз. Це, здебільшого, є наслідком стресової ситуації, яка потребує посиленої витрати глюкокортикоїдів – значних фізичних навантажень, перегрівання, травми, пологів тощо. Рідше сприяти виникненню ускладнення можуть хірургічне лікування та/або призначення радіоактивного йоду без відповідної компенсації клінічних проявів захворювання, груба і невдала пальпація щитоподібної залози.

Основними клінічними проявами тиреотоксичного кризу, що розвивається протягом кількох годин, інколи – діб, є психічне збудження пацієнта, що набуває характеру гострого психозу з галюцинаціями та дезорієнтацією, порушення серцевого ритму – тахікардія з частотою серцевих скорочень 140-160 за 1 хвилину, екстрасистолія, пароксизм миготіння передсердь, а також підвищення систолічного артеріального тиску і температури тіла до 40°С. Часто виникають пронос та блювання, що призводить до зневоднення організму. Подальший розвиток кризу супроводжується зростаючою м'язовою слабкістю, затьмаренням свідомості, ступором та втратою свідомості – тиреотоксичною комою. Ушкодження нирок проявляється зменшенням діурезу, анурією.

Невідкладна медична допомога включає мінімізацію впливу причинного фактора, заходи з відновлення водно-електролітного балансу, зменшення інтоксикації, зниження температури тіла (охолоджуючі процедури, парацетамол), введення транквілізаторів, бета-блокаторів, тиреостатичних препаратів (мерказоліл по 60-100 мг у першу добу, потім по 2-30 мг кожні 6 год усередину), йодидів (натрію йодид по 10 мл 10% розчину внутрішньовенно), глюкокортикоїдів (гідрокортизону натрію сукцинат по 100 мг внутрішньовенно кожні 6-8 годин). Лікування починається на місці події і продовжується у відділенні інтенсивної терапії.

Діагностика, принципи лікування

Жоден із симптомів ТТ не є вирішальним для встановлення діагнозу. Збільшення ЩЗ, як указувалося, може бути ознакою ендемічного зоба. Нервові симптоми можуть бути іншої етіології. Екзофтальм зустрічається як самостійна хвороба без ТТ. Серцево-судинні прояви характерні для запальних уражень серця: ревматизму, міокардитів. Втрата маси тіла буває при злоякісних пухлинах. Тому дуже важливий ретельний аналіз клінічних проявів. При підозрі на ТТ необхідно визначати рівень гормонів ЩЗ у крові хворого, що є досить надійним критерієм діагнозу.

Принципи лікування: хворим призначають мерказоліл, що гальмує синтез Т3 і Т4, симпатолітики (бета-адреноблокатори), транквілізатори. У разі безуспішності терапевтичного лікування протягом 3-4 місяців, значного збільшення ЩЗ (4,5 ступінь), тяжкого перебігу і вузлової форми зоба – лікування хірургічне. При пухлинах, які не можна видалити, – променева терапія.

Зміни в ротовій порожнині і тактика лікаря-стоматолога при ТТ

При тиреотоксикозі спостерігаються пекучість слизової оболонки порожнини рота, зниження смакових відчуттів, пародонтит, глосит, ексофоліативний хейліт (рис. 6.5). Характерні специфічна локалізація карієсу (навколошийкова на фронтальних зубах) і його швидке прогресування, патологічна стертість емалі.

При підозрі на ТТ лікар-стоматолог має направити хворого до ендокринолога, пояснивши хворому можливу причину його страждань і необхідність термінового лікування, особливо за наявності вузлів у ЩЗ.

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >