< Попер   ЗМІСТ   Наст >

Недостатність функції кори надниркових залоз

Хвороба Аддісона

Етіологія. 50-100 років тому – туберкульоз надниркових залоз, у наш час – імунне ураження НЗ.

Патогенез. Недостатня кількість гормонів надниркових залоз призводить до втрати судинного і м'язового тонусів і виснаження нервової системи; значне зниження продукції альдостерону – до втрати натрію і гіперкаліємії, що різко зменшує об'єм позаклітинної рідини і порушує процеси нервово-м'язового збудження. Зниження рівня кортизолу за принципом зворотнього зв'язку сприяє підвищенню активності аденогіпофізу – збільшується секреція адренокортикотропного гормону (АКТГ) в передній частці гіпофізу, а також меланостимулюючого гормону в середній частці гіпофізу. Посилення меланотропної активності стимулює утворення пігменту меланоцитами, що клінічно проявляється гіперпігментацією шкіри та слизових оболонок.

Клініка. Постійна і прогресуюча загальна та м'язова слабкість, яка з часом переходить в адинамію, повільне мовлення, тихий голос, зменшення маси тіла.

Гіперпігментація шкіри і слизових оболонок, особливо на тих ділянках, які зазнають тертя, і слизових оболонок губ, щік, ясен. Гіперпігментація різної форми, коричневого або сірого (аспідного) кольору. Артеріальна гіпотонія. Нудота, блювання, анорексія, діарея. Гіпоглікемія. НіктуріяЗниження пам'яті, уваги, депресія. Підвищення еозинофілів у крові. Підвищена потреба в кухонній солі.

Знижений рівень кортизолу в крові та екскреції 17-оксикортикостероїдів із сечею, підвищення рівня АКТГ у крові.

Діагноз. Базується на оцінці клінічної симптоматики, особливо при зміні кольору шкіри і слизових оболонок на темно-коричневу та підвищеній потребі в солі. Визначення зниженого рівня гормонів (альдостерону, кортизолу) в крові та сечі. Візуалізація зменшених і деформованих надниркових залоз за допомогою комп'ютерної томографії, ангіографії, радіонуклідного сканування.

Зміни слизової оболонки ротової порожнини. Відкладення темного пігменту під слизовою оболонкою язика і губ. За підозри на хворобу Аддісона хворого треба терміново направити в ендокринологічне відділення.

Принципи лікування. Замісна терапія глюко- і мінералокортикоїдними гормонами.

Гостра недостатність кори надниркових залоз

Є небезпечним для життя клінічним синдромом, що зумовлений швидким зменшенням або припиненням секреції гормонів у корі надниркових залоз. Це може бути наслідком тромбозу чи емболії первинно неушкоджених надниркових залоз (синдром Уотерхауса – Фрідеріксена) на тлі менінгококової, пневмококової чи стрептококової бактеріємії, поліомієліту, грипу, пологової травми тощо. Крім того, така недостатність може ускладнювати перебіг тяжких захворювань гіпоталамо-гіпофізарної системи, що супроводжуються дефіцитом кортикотропіну (стан після хірургічного чи променевого лікування акромегалії та хвороби Іценка – Кушінга), а також виникати у осіб похилого віку і хворих, які давно вживають глюкокортикоїди за тими чи іншими медичними показаннями.

Клінічно проявляється різкою адинамією, судинним колапсом, болем у животі, що супроводжується нудотою, блюванням і проносом, виникненням епілептичних судом, галюцинаціями, запамороченням, втратою свідомості. Вказані прояви можуть розвиватися упродовж кількох годин чи 1-2 діб і призвести до летального кінця. Хворі з гострою наднирковою недостатністю у разі виникнення колапсу і/або втрати свідомості потребують невідкладної медичної допомоги, що включає внутрішньовенне струминне введення 100-150 мг гідрокортизону сукцинату натрію (але не суспензії гідрокортизону!) або преднізолону в дозі 2-5 мг/кг маси тіла пацієнта, інфузійну терапію ізотонічними розчинами для боротьби з дегідратацією і колапсом, наступну госпіталізацію до відділення інтенсивної терапії.

Стоматологічні аспекти гіпофункції наднирників

Місцева анестезія є методом вибору. Оперативні втручання слід проводити під прикриттям глюкокортикоїдів, щоб уникнути гіпоадреналової коми (колапсу). Виконання наркозу можливе тільки за участі висококваліфікованого анестезіолога.

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >