< Попер   ЗМІСТ   Наст >

Ушкодження селезінки

Травми селезінки займають провідне місце при механічних і мінно- вибухових ушкодженнях живота, складаючи до 20-30%. Цьому сприяють повнокров'я органу з розвитком гідродинамічного удару, мала рухливість, неміцність капсули.

Виділяють забої селезінки з незначними ушкодженнями паренхіми та збереженням капсули, дрібними надривами капсули без ушкодження паренхіми, що можуть не виявлятися клінічно. Але значно частіше відбувається одночасний розрив як капсули, так і паренхіми органу. У ряді випадків можливий двохмоментний механізм ушкодження селезінки, коли первинний розрив паренхіми доповнюється більш пізнім дефектом капсули.

Більшість травм селезінки стає об'єктом невідкладних операцій у зв'язку з вираженою кровотечею, що обумовлює відповідну клінічну картину внутрішньочеревної кровотечі. При двохмоментних розривах ця симптоматика відтермінована у часі й може проявлятися ранньою прогресуючою "безпричинною" анемією, болями в лівому підребер'ї з іррадіацією в ліве плече й лопатку. Діагностика здійснюється за допомогою УЗД, КТ, лапароскопії, лапароцентезу.

Невідкладна спленектомія здатна викликати ослаблення гуморального імунітету з порушенням антитілоутворення, що може відігравати роль додаткового фактора ризику виникнення пізніх інфекційних ускладнень при травматичній хворобі. У ранні терміни найбільш частими ускладненнями стають вторинна кровотеча й перитоніт. Пізніше післяопераційний тромбоцитоз сприяє розвитку тромбофілічного синдрому, що вимагає медикаментозної профілактики.

Ушкодження підшлункової залози

Механічні травми і мінно-вибухові ушкодження живота викликають травму підшлункової залози в 2-4% випадків. Як правило, це поєднується з ушкодженнями печінки, селезінки, шлунка; гірший прогноз має місце за одночасного ураження дванадцятипалої кишки. Розрізняють забій залози зі збереженням цілісності капсули (63% ушкоджень), частковий чи повний розрив паренхіми залози або капсули (13%), розчавлення залози (4%). Летальність при закритих травмах підшлункової залози може досягати 40-45%.

Любий з варіантів розповсюдженої травми підшлункової залози і парапанкреатичної клітковини може супроводжуватися значною внутрішньочеревною кровотечею із симптоматикою шоку, що вимагає невідкладного хірургічного втручання. У перші 2-5 діб до 40% ушкоджень залози, насамперед, розчавлення, розриви і забій важкого ступеня ускладнюються гострим післятравматичним панкреатитом.

Крім того, можливий розвиток реактивного панкреатиту в інтактній залозі при поєднаному ушкодженні органів черевної порожнини, а також при екстраабдомінальній локалізації травми. На першому етапі патогенезу провокуючими факторами служать зниження перфузії, порушення мікроциркуляції, гіпоксія залози, порушення цілісності вірсунгіанової протоки, її звуження за рахунок набряку й дискінезія дванадцятипалої кишки. На другому етапі аутоактивація протеаз сприяє не тільки ушкодженню тканин самої залози, але й виходу ферментів і цитокінів у кровоплин. Внаслідком цього відбувається посилення протеолізу, що викликає коагуляційний некроз та ураження судин, включаючи еластоліз, крововиливи і тромбоз. Зростання активності інших систем – кінінової, комплементу, коагуляції та фібринолізу сприяє не тільки прогресуванню патологічних змін безпосередньо в тканині підшлункової залози, але й приєднанню ускладнень у вигляді коагулопатії з дисемінованим внутрішньосудиним згортанням крові та ураження органів-мішеней.

Пізніше на тлі розвитку асептичного ушкодження тканини залози можуть формуватися позапанкреатичні вогнища некрозу із серозно- геморагічним перитонітом, іншими органними ушкодженнями аж до поліорганної недостатності. Надзвичайно важливими в цьому періоді є моніторинг температурного поля, лейкоцитарного індексу інтоксикації, стану дренажної системи та ультрасонографічний моніторинг стану ОЧП і позаочеревинного простору з метою раннього розпізнавання ускладнень. Серед ускладнень варто вказати на панкреатогенний шок, що є причиною майже 1/5 усіх летальних виходів, гострий інфаркт міокарда, емболічний вогнищевий гнійний міокардит, панкреатогенне гостре ушкодження легень з переходом у гостру пневмонію, часто з ферментативним плевритом, кишкову непрохідність, гострі ерозії і виразки шлунка і дванадцятипалої кишки.

У клінічній картині панкреатиту провідним виступає больовий синдром, що характеризується раптовим початком, інтенсивним болем, частіше в епігастральній ділянці з іррадіацією вліво до попереку чи оперізуючого характеру, потім приєднується метеоризм, нудота, невпинна блювота. У перші години на тлі болю відзначається помірне напруження м'язів у епігастрії, болісність у проекції голівки й тіла панкреас. Небезпечним є нівелювання больового синдрому та ускладненого перебігу панкреатиту з розвитком внутрішньочеревної кровотечі чи перитоніту на тлі медикаментозної анальгезії чи наркозу.

У крові, як правило, визначається значне підвищення амілази, ліпази, трипсину, еластази; наростають лейкоцитоз і ознаки гемоконцентрації. При легкому забої залози, а також при позаабдомінальній локалізації механічних і мінно-вибухових травм, починаючи з 4-5 доби, розвивається так звана гостра панкреатична ензимопатія. На відміну від панкреатиту, у її основі лежать ранні, гостро виниклі дистрофічні зміни тканини залози з розвитком помірної зворотної функціональної недостатності у вигляді гіперглікемії та мальдигестії.

При постановці діагнозу ушкодження підшлункової залози, поряд з лабораторними методами, широко використовуються рентгенодіагностика, лапароцентез з дослідженням вмісту черевної порожнини на панкреатичні ферменти, лапароскопія, УЗД, КТ, МРТ, МРХПГ.

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >