Виразковий коліт

Визначення

Виразковий коліт (BK) – хронічне захворювання товстої кишки, що характеризується імунним запаленням її слизової оболонки.

Загострення (рецидив, атака) – поява типових симптомів захворювання у хворих на BK в стадії клінічної ремісії, спонтанної або медикаментозної. Раннім рецидивом називають рецидив, що виник менш ніж через 3 місяці після ремісії, досягнутої медикаментозно.

Ремісія – зникнення основних клінічних симптомів захворювання та загоєння слизової оболонки товстої кишки. Виділяють: клінічну ремісію – відсутність домішкок крові в калі, імперативних/хибних позивів при частоті дефекацій < 3 разів на добу; ендоскопічну ремісію – відсутність видимих макроскопічних ознак запалення під час ендоскопічного дослідження товстої кишки; гістологічну ремісію – відсутність мікроскопічних ознак запалення.

Діагностика

1. Дані анамнезу: збір інформації про поїздки в південні країни, непереносимість будь-яких продуктів, прийом медикаментів (антибіотиків і НПЗП), паління, наявність запальних і злоякісних захворювань кишечника у родичів. Наявність симптомів хвороби в анамнезі.

Основні клінічні симптоми: діарея та/або хибні позиви на дефекацію з наявністю крові в калі, імперативні позиви на дефекацію, нічна дефекація. За важкої атаки можлива поява загальних симптомів: зниження маси тіла, загальна слабкість, анорексія, лихоманка. Системні ознаки запалення (синдром ендотоксемії): лихоманка, лейкоцитоз, прискорена ШЗЕ, підвищення рівня гострофазових білків. Метаболічні розлади: втрата ваги, загальна слабкість, анемія, гіпопротеінемія, дисбаланс електролітів.

Позокишкові прояви BK. Аутоімунні, пов'язані з активністю захворювання: артропатії (артралгії, артрити), враження шкіри (вузловата еритема, гангренозна піодермія), враження слизових оболонок (афтозний стоматит), очей (увеїт, іріт, іридоцикліт, епісклерит); аутоімунні, не пов'язані з активністю захворювання: первинний склерозуючий холангіт, перихолангіт, анкілозуючий спондилоартрит, сакроілеїт (рідко), серонегативний ревматоїдний артрит (ріко), псоріаз. Обумовлені тривалим запаленням і метаболічними порушеннями: холелітіаз, стеатоз печінки, стеатогепатит, тромбоз периферичних вен, ТЕЛА, амілоїдоз.

Кишкові ускладнення: кишкова кровотеча, токсична дилятація і перфорація товстої кишки, колоректальний рак.

• 2. Ендоскопічні ознаки BK. Безперервне запалення, обмежене слизовою оболонкою, що починається в прямій кишці та розповсюджується проксимальніше, з чіткою межею запалення). Ендоскопічну активність BK найкращим чином відображають контактна ранимість (виділення крові при контакті з ендоскопом), відсутність судинного малюнка і наявність або відсутність ерозій і виразок. Виявлення стійкого звуження кишки на тлі BK вимагає обов'язкового виключення колоректального раку.
• 3. Мікроскопічні ознаки BK: деформація крипт (розгалуженість, різно- направленість, поява крипт різного діаметру, зменшення щільності та "укорочення" крипт, крипти не досягають підлеглого шару м'язової пластинки слизової оболонки), "нерівна" поверхня слизової в біоптаті слизової оболонки, зменшення числа келихоподібних клітин, базальний плазмоцитоз, інфільтрація власної пластинки слизової оболонки, наявність крипт-абсцесів і базальних лімфоїдних скупчень.
• 4. Додаткові методи обстеження: оглядова рентгенографія черевної порожнини (при тяжкій атаці) для виключення токсичної дилятації і перфорації товстої кишки; тотальна колоноскопія з ілеоскопіею (встановлення діагнозу BK, вирішення питання щодо колектомії у разі гормональної залежності/резистентності); за неможливості її виконання – іригоскопія з подвійним контрастуванням (оцінка розповсюдженості ураження); ступінчаста (з кожного відділу, ≥ 4 біоптати) біопсія слизової оболонки товстої кишки (постановка діагнозу; тривалий анамнез BK (більше 7-10 років) метою виключення дисплазії епітелію); ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, заочеревинного простору, малого тазу; аналіз калу (виключення гострої інфекції; паразитарного коліту; токсинів А і В Cl. difficile після проведеного курсу антибіотикотерапії або перебування в стаціонарі, важке загострення захворювання, резистентне до проведеної терапії; дослідження рівня фекального кальпротектина (диференційна діагностика BK з СПК, не івазивна оцінка активності запального процесу; дослідження крові (загальний аналіз крові, С-реактивний білок, гемокоагулограма, біохімічний аналіз крові (обов'язково: печінкові ферменти, креатинін, сечовина, електроліти), група крові і резус фактор; загальний аналіз сечі.

За необхідності: MPT; КТ; трансабдомінальне ультразвукове сканування тонкої і ободової кишки; трансректальне ультразвукове дослідження прямої кишки і анального каналу; рентгеноконтрастне дослідження тонкої кишки з барієвої суспензією; ФГДС; капсульна ендоскопія; одно- або двобалона ентероскопія.

З метою диференційної діагностики та підбору терапії позакишкових проявів BK і супутніх захворювань – консультація психотерапевта, психолога (невроз, планована операція з наявністю стоми тощо); ендокринолога (стероїдний цукровий діабет, надниркова недостатність у хворих на тривалій гормональній терапії); дерматолога (диференційний діагноз вузлуватої еритеми, піодермії і т.д.); ревматології (артропатії, сакроілеіт, тощо); гінеколога (вагітність).

Класифікація

Для оцінки розповсюдженості враження застосовується Монреальсько класифікація, що оцінює макроскопічні зміни під час ендоскопічного обстеження товстої кишки: проктит (ураження обмежено прямою кишкою), лівобічний коліт (ураження поширюється до лівого згину товстої кишки (включаючи проктосигмоідит)), тотальний коліт (включаючи субтотальний та тотальный BK з ретроградним ілеїтом).

За характером перебігу виділяють: гострий перебіг (< б місяців від дебюту захворювання) з фульмінантним або поступовим початком; хронічний безперервний (відсутність > 6-місячних періодів ремісії на тлі адекватної терапії); хронічний рецидивуючий перебіг (> 6-місячних періодів ремісії); рідко рецидивуючий (1 раз на рік або рідше); часто рецидивуючий (> 2 рази на рік).

Для формулювання діагнозу та визначення тактики лікування слід визначати тяжкість загострення за критеріями Truelove-Witts та індекс активності BK (індекс Мейо; DAI).

Тяжкість загострення BK за критеріями Truelove-Witts

Тяжкість загострення за індексом активності BK (індекс Мейо)

Середньотяжкий та тяжкий ступінь констатується лікарем при значенні індекса (сумна оцінок за 4 параметрами) > 6

Класифікація BK залежно від ендоскопічної активності (за Schroeder)

Класифікація BK залежно від відповіді на гормональну терапію: гормональна резистентність (у разі тяжкої атаки зберігається активність захворювання, незважаючи на в/в введення ГКС в еквівалентній дозі 2 мг/кг/добу преднізолону, протягом > 7 днів; у разі середньо тяжкої атаки зберігається активність захворювання при пероральному прийомі ГКС в еквівалентній дозі 1 мг/кг/добу преднізолону протягом 4 тижнів; гормональна залежність – підвищення активності хвороби у разі зменшення дози ГКС нижче 10-15 мг преднізолону на добу протягом 3 місяців від початку лікування, або виникнення рецидиву хвороби протягом 3 місяців після закінчення лікування ГКС.

Зразки формулювання діагнозу

• 1. Виразковий коліт, хронічний рецидивуючий перебіг, проктит, середньоважка атака.
• 2. Виразковий коліт, хронічний безперервний перебіг, лівобічне ураження, середньотяжка атака. Гормональна залежність. Позакишкові прояви (периферична артропатія).
• 3. Виразковий коліт, хронічний рецидивуючий перебіг, тотальне ураження, важка атака. Гормональна резистентність.

Лікування

Лікувальні заходи при BK включають в себе призначення лікарських препаратів, хірургічне лікування, психосоціальну підтримку та дієтичні рекомендації.

Коментар: Вибір виду консервативного або хірургічного лікування визначається тяжкістю атаки, розповсюдженістю ураження товстої кишки, наявністю позакишкових проявів, тривалістю анамнезу, ефективністю і безпекою терапії, що проводилася раніше, а також ризиком розвитку ускладнень BK.

Метою терапії є досягнення і підтримка безстероїдної ремісії (припинення прийому ГКС протягом 12 тижнів після початку терапії), профілактика ускладнень BK, попередження оперативного втручання, а при прогресуванні процесу та розвитку небезпечних для життя ускладнень – своєчасне призначення хірургічного лікування. Оскільки повне лікування хворих на BK досягається тільки шляхом видалення субстрату захворювання (колпроктектоміі), при досягненні ремісії не оперованих хворий має залишатись на постійній підтримуючій (протирецидивній) терапії. ГКС не можуть застосовуватися в якості підтримуючої терапії.

Рекомендації з вибору препаратів для індукції і підтримання ремісії залежно від протяжності ураження і тяжкості атаки.

Проктит. Легка і середньотяжка атака: супозиторії з месалазином (1-2 r/добу) або ректальної піни месалазину (1-2 r/добу). Оцінка терапевтичної відповіді проводиться протягом 2 тижнів. Терапія в зазначених дозах пролонгується до 6-8 тижнів. За неефективності лікування додаються ректальні форми ГКС (супозиторії з преднізолоном, будесонідом по 10 мг 1-2 рази на добу). При досягненні ремісії призначається підтримуюча терапія: місцеве застосування месалазину (свічки або ректальна піна) 1-2 г 3 рази на тиждень у вигляді монотерапії > 2 роки. За неефективності до лікування слід підключити пероральні форми месалазину у дозі 3-4 r/добу. За відсутності ефекту показано призначення системних ГКС (преднізолон 0,75 мг/кг) в комбінації з азатіоприном (АЗА) 2 мг/кг або 6-меркаптопурином (6-МП) 1,5 мг/кг. Місцева терапія (свічки з преднізолоном 10 мг 1-2 рази на добу) може бути продовжена. При досягненні ремісії, індукованої за допомогою ГКС, підтримуюча терапія проводиться за допомогою АЗА 2 мг/кг або 6-МП 1,5 мг/кг > 2 роки.

Важка атака (розвивається вкрай рідко). Лікування атаки полягає в призначенні системних ГКС у дозі, еквівалентній 1 мг/кг преднізолону в комбінації з місцевою терапією месалазином або преднізолоном (супозиторії, ректальна піна). У разі досягнення ремісії підтримуюча терапія проводиться місцевими препаратами месалазину (супозиторії, ректальна піна) 1-2 г 3 рази на тиждень у вигляді монотерапії або в комбінації з пероральним месалазином 1,5–2 г > 2 років. При рецидиві, що вимагає повторного призначення ГКС, додатково призначається АЗА 2 мг/кг (або 6-МП 1,5 мг/кг) та подальша підтримуюча терапія проводиться імуносупресорами (АЗА або 6-МП) >2 років.

Лівобічний тотальний коліт. Легка атака. Перша атака або рецидив вимагають призначення месалазину всередину 3 г/добу (або сульфасалазин 4 г/добу) в комбінації з месалазином в клізмах 2-4 г/добу (залежно від ендоскопічної активності). При відповіді терапія триває до 6-8 тижнів. За відсутності ефекту від місцевих і пероральних препаратів 5-АСК протягом 2 тижнів доцільне підключення ректальних форм ГКС (клізми з суспензією гідрокортизону 125 мг 1-2 рази на добу). Відсутність відповіді на терапію пероральної 5-АСК в поєднанні з місцевим лікуванням, як правило, є показанням до призначення системних ГКС. При досягненні ремісії підтримуюча терапія проводиться за допомогою перорального месалазину 1,5 г/добу. Додаткове введення месалазину в клізмах по 2 г 2 рази на тиждень ("терапія вихідного дня") збільшує ймовірність довгострокової ремісії. Припустиме призначення сульфасалазину (3 г) натомість месалазину.

Середньотяжка атака. При першій атаці або рецидиві необхідне призначення месалазину в таблетках 4-5 г/добу в комбінації з месалазином в клізмах 2-4 г/добу (залежно від ендоскопічної активності). Терапевтична відповідь оцінюється протягом 2 тижнів. При відповіді терапія триває до 6-8 тижнів з переходом на підтримуючу терапію месалазином 1,5-2 г/добу всередину + месалазин в клізмах по 2 г 2 рази на тиждень. Припустиме призначення сульфасалазину 3 г/добу замість месалазину. За відсутності ефекту від 5-АСК показане призначення ГКС у дозі, еквівалентній 1 мг/кг преднізолону в поєднанні з АЗА 2 мг/кг або 6-МП 1,5 мг/кг. При досягненні ремісії подальша підтримуюча терапія проводиться за допомогою АЗА 2 мг/кг/добу або 6-МП 1,5 мг/кг не менше 2 років. За відсутності ефекту від системних ГКС протягом 4тижнів показане проведення біологічної терапії (інфліксімаб 5 мг/кг на 0, 2, 6 тижнях) в поєднанні з АЗА 2 мг/кг або б-МП 1,5 мг/кг. Підтримуюча терапія проводиться за допомогою АЗА (або 6-МП) у поєднанні з введенням інфліксімабу кожні 8 тижнів не менше 1 року. За неможливості пролонгованого використання інфліксімаба, підтримуюча терапія проводиться тільки тіопуринами, у разі непереносимості тіопурина – інфліксимабом у вигляді монотерапії.

Важка атака. При важкому загостренні захворювання, що супроводжується діареєю > 5 разів на добу, тахікардією понад 90 ударів на хв., підвищенням температури тіла > 37,8'С, рівнем гемоглобіну < 105 г/л, хворий на BK має бути госпіталізований в багатопрофільний стаціонар з подальшим обов'язковим наглядом фахівцями – гастроентерологом та колопроктологом.

При важкій атаці BK необхідне проведення наступних заходів: в/в введення ГКС (преднізолон 2 мг/кг/добу; місцева терапія клізмами з месалазином 2-4 г на добу або гідрокортизоном 125 мг/добу); інфузійна терапія (корекція білково-електролітних порушень, дезінтоксикація (гіпокаліємія та гіпомагніємія підвищують ризик токсичної дилатації ободової кишки)); корекція анемії (гемотрансфузії у разі рівня гемоглобіну < 80 г/л, далі – терапія препаратами заліза, переважно парентерально). Ендоскопічне дослідження товстої кишки при поступленні хворого слід виконувати без підготовки, оскільки її проведення підвищує ризик токсичної дилатації. Підключення додаткового ентерального харчування у виснажених пацієнтів. Повністю парентеральне харчування та/або тимчасове обмеження прийому їжі всередину недоцільне. За наявності лихоманки або підозрі на кишкову інфекцію – призначення антибіотиків: 1 лінія – метронідазол 1,5 г/добу + фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин) в/в 10-14 днів; 2 лінія – цефалоспорини в/в 7-10 днів. Продовження гормональної терапії більше 7 днів за відсутності ефекту недоцільне. При клінічній відповіді через 7 днів показане переведення пацієнта на прийом ГКС всередину: преднізолон 1 мг/кг або метиллреднізолон 0,8 мг/кг з подальшим зниженням дози до повної відміни по 5-10 мг преднізолону або 4-8 мг метилпреднізолону на тиждень (протягом перших 5-7 днів комбінувати з додатковим в/в введенням преднізолону 50 мг/добу). Слід пам'ятати, що сумарна тривалість курсу ГКС не повинна перевищувати 12 тижнів. При зниженні дози ГКС до 30-40 мг в якості підтримуючої терапії слід підключити месалазин в дозі 3 г. За досягнення ремісії підтримуюча терапія проводиться за допомогою 1,5-2 г перорального месалазину протягом 2 років. Припустиме призначення 3 г сульфасалазину натомість месалазину. За відсутності ефекту від стероїдної терапії через 7 днів показана терапія "другоїлінії", яка включає наступні варіанти лікування: біологічна терапія інфліксимабом 5 мг/кг (введення в рамках індукційного курсу на 0,2 і 6 тижні), або введення циклоспорину А в/в або всередину 2-4 мг/кг протягом 7 дніє 3 моніторуванням показників функції нирок і визначенням концентрації препарату в крові. При відповіді на індукційний курс інфліксимаба подальша підтримуюча терапія проводиться з інфузіями кожні 8 тижнів протягом року у комбінації з АЗА 2 мг/кг (або 6-МП 1,5 мг/кг). За наявності позитивної відповіді на терапію циклоспорином А через 7 діб необхідно перейти на прийом АЗА 2 мг/кг в комбінації з пероральним циклоспорином (на тлі терапевтичної дози стероїдів) з поступовою відміною стероїдів протягом 12 тижнів. Підтримуюча терапія проводиться пероральним циклоспорином протягом 3 місяців до моменту досягнення терапевтичної концентрації АЗА. Подальшу підтримуючу терапію проводять за допомогою АЗА 2 мг/кг протягом 2 років. За відсутності відповіді на 2-гу інфузію інфліксимаба або 7-денний курс циклоспорином А необхідно розглянути варіанти хірургічного лікування.

Прогнозування ефективності консервативної терапії при важкій атаці BK.

Затримка в проведенні необхідного оперативного лікування згубно позначається на результаті лікування хворого, зокрема, збільшуючи ризик операційних ускладнень. Більшість досліджень предикторів колектоміі проведені до широкого застосування біологічної терапії та циклоспорину і дозволяють прогнозувати неефективність ГКС, а не інфліксімаба і імуносупресорів: частота стільця >12 разів/добу, на 2 добу в/в гормональної терапії підвищує ризик колектоміі до 55 %; якщо на 3 день гормональної терапії частота стільця перевищує 8 разів/добу або становить від 3 до 8 разів/добу і при цьому рівень СРБ перевищує 45 мг/л, ймовірність колектоміі становить 85% ("Оксфордський індекс"); на 3 день також можна визначити "Шведський індекс" за формулою: частота стільця х 0,14 х рівень СРБ. Його значення >8 підвищує ймовірність колектоміі до 75%; ризик колектоміі також підвищується в 5-9 разів за наявності гіпоальбумінемії і лихоманки при поступленні, а також за відсутності більш ніж на 40% зменшення частоти стільця за 5 днів в/в гормональної терапії; наявність глибоких виразок товстої кишки (на тлі яких залишкова слизова оболонка визначається тільки у вигляді "острівців") підвищує ризик колектоміі до 86-93%. Ефективність інфліксимаба при гормональній резистентності за різними даними коливається від 25% до 80%, що може пояснюватися відмінностями в ефективності препарату у окремих пацієнтів.

Ефективність інфліксимаба при гормонорезистентній важкій атаці BK зменшується з віком, за наявності тотального ураження товстої кишки, а також при вираженій гіпоальбумінемії, рівні гемоглобіну <95 г/л і рівні СРБ >10 мг/л на момент першого введення інфліксимаба. Ефективність інфліксимаба істотно нижче у пацієнтів, з великими виразковими дефектами слизової оболонки товстої кишки, з 78% точністю прогнозує подальшу неефективність лікування інфліксімабом. У пацієнтів з високим ризиком колектоміі слід приймати індивідуальне рішення про проведення терапії "другої лінії" за допомогою циклоспорину або інфліксімаба або про хірургічне лікування безпосередньо після неефективного курсу в/в ГКС.

Профілактика ускладнень терапії.

При призначенні ГКС необхідно враховувати: поступове зниження дози стероїдів до повної відміни; сумарна тривалість гормональної терапії не повинна перевищувати 12 тижнів; обов'язковим є супутній прийом препаратів кальцію, вітаміну D, інгібіторів протонної помпи; у період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові.

При призначенні імуносупресорів та біологічної терапії необхідні перед початком біологічної терапії: консультація фтизіатра; біологічна терапія вимагає суворого дотримання доз і графіка введення (ризик інфузійних реакцій та неефективності); на тлі терапії імуносупресорами обов'язковим є контроль рівня лейкоцитів (загальний аналіз крові щомісяця).

Профілактика опортуністичних інфекцій.

До факторів ризику розвитку опортуністичних інфекцій відносяться: прийом лікарських засобів: азатіоприн, в/в гормональна терапія 2 мг/кг або перорально > 20 мг на добу протягом > 2 тижнів, біологічна терапія; вік старше 50 років; супутні захворювання (хронічні захворювання легень, алкоголізм,органічні захворювання головного мозку, цукровий діабет). У відповідності з Eeропейським консенсусом з профілактики, діагностики та лікування опортуністичних інфекцій при ЗЗК, такі пацієнти підлягають обов'язковій вакцинопрофілактиці. Необхідним мінімумом вакцинопрофілактики є: рекомбінантна вакцина проти HBV; полівалентна інактивована пневмококова вакцина; тривалентна інактивована вакцина проти вірусу грипу; для жінок до 26 років за відсутності вірусу на момент огляду рекомендується вакцинація від вірусу папіломи.

Хірургічне лікування BK. Показаннями до хірургічного лікування BK є неефективність консервативної терапії (гормональна резистентність, неефективність біологічної терапії) або неможливість її продовження (гормональна залежність), кишкові ускладнення BK (токсична дилатація, перфорація кишки, кишкова кровотеча), а також рак товстої кишки або високий ризик його виникнення.

Неефективність або неможливість продовження консервативної терапії. Про неефективність консервативної терапії свідчать гормональна резистентність або залежність. Гормональну залежність вдається ефективно подолати за допомогою біологічних препаратів та/або імуносупресорів (азатіоприн,

6-меркаптопурин) у 40-55% випадків, а при гормональній резистентності призначення циклоспорину А чи біологічної терапії дозволяє індукувати ремісію в 43-80% випадків. Однак у частини хворих з високим ризиком ускладнень та неефективності консервативної терапії при розвитку гормональної резистентності або залежності можливе проведення хірургічного лікування без спроби застосування біологічних препаратів або імуносупресорів.

Кишкові ускладнення BK, що вимагають хірургічного лікування: ни цінова кровотеча, наявність якої констатують у разі крововтрати > 100 мл крові/добу за даними об'єктивних лабораторних методів (сцинтиграфія, визначення гемоглобіну в калових масах гемоглобінціанідним методом) або при об'ємі калових мас з візуальними домішками крові > 800 мл/добу. Опосередковано про кишкову кровотечу свідчить прогресуюче зниження рівня гемоглобіну на тлі адекватної терапії.

Токсична дилятація ободової кишки (токсичний мегаколон) не пов'язана з розширенням ободової кишки > 6 см з явищами інтоксикації. Фактори ризику: гіпокаліємія, гіпомагніємія, підготовка кишки до колоноскопії за допомогою осмотичних проносних і прийом антидіарейних препаратів. Опосередковано про розвиток токсичної дилатації свідчить раптове скорочення частоти стільця на тлі наявної діареї, здуття живота, а також раптове зменшення або зникнення больового синдрому і наростання симптомів інтоксикації (наростання тахікардії, зниження AT). При розвитку токсичної дилятації на тлі адекватної інтенсивної терапії показана екстрена операція. Якщо токсична дилятація виявляється у пацієнта, що раніше не отримував повноцінної медикаментозної (в першу чергу гормональної) терапії, можливе консервативне лікування: в/в ГКС в дозі, еквівалентній 2 мг/кг преднізолону/добу, інфузійна терапія (корекція електролітних порушень), метронідазол 1,5 г/добу в/в. За відсутності позитивної динаміки (нормалізації діаметра кишки) протягом доби показана колектомія.

Перфорація товстої кишки найбільш небезпечне ускладненням BK з майже 50% смертністю. При виявленні загрозливих симптомів (перитонеальні симптоми, вільний газ в черевній порожнині заданими оглядової рентгенографії) показана екстрена колектомія.

Колоректальний рак. На ймовірність розвитку раку впливають такі чинники: тривалість анамнезу BK: ризик колоректального раку становить 2% з 10-літнім, 8% – 20-літнім і 18% – 30-літнім анамнезом; розповсюдженість ураження: ризик високий у пацієнтів з тотальним BK, в той час яку пацієнтів з проктитом ризик не відрізняється від середнього в популяції; наявність первинного склерозуючого холангіту; сімейний анамнез колоректального раку; важкі загострення BK в анамнезі або безперервний перебіг BK. Наслідком високої активності BK може бути запальний поліпоз, який також є фактором ризику розвитку колоректального раку.

Скринінг колоректального раку у хворих на BK слід починати після 6-8 років від дебюту захворювання. У пацієнтів, які страждають ПСХ, регулярне контрольне обстеження слід розпочати раніше у зв'язку з високим ризиком раку. Частота рутинних ендоскопічних досліджень диктується ступенем ризику, що оцінюється при колоноскопії через 6-8 тижнів після початку BK.

Визначення ризику колоректального рака у хворих на BK (за даними колоноскопії через 6-8 років від дебюту захворювання)

Контрольна колоноскопія повинна проводитися в період ремісії, оскільки активне запалення ускладнює виявлення дисплазії. Для скринінгу неопластичних змін слизової оболонки використовуються два підходи: біопсія слизової оболонки по 4 фрагмента з кожних 10 см ободової і прямої кишки (такий підхід не виключає обов'язкової біопсії всіх підозрілих утворень); хромоендоскопія з прицільною біопсією ділянок, підозрілих на неоплазію. Дисплазія високого ступеня, що визначається в незміненій слизовій оболонці, є абсолютним показанням до колектоміі. При дисплазії легкого ступеня в незміненій слизовій оболонці, рішення приймається індивідуально: колектомія, або продовження регулярного ендоскопічного скринінгу з скороченням інтервалу між дослідженнями до 1 року; якщо проксимальніше зони ураження виявляється аденоматозний поліп, то може бути виконана стандартна поліпектомія з подальшим рутинним спостереженням; наявність поліпа з дисплазією в ділянці товстої кишки, ураженої BK, не є показанням до колектоміі за умови, що його гістологічна будову відповідає аденомі і ознаки дисплазії відсутні в оточуючій незмінній слизовій оболонці або де-небудь в кишці, а також по краях віддаленого поліпа.

Хірургічне втручання. Новим золотим стандартом на сьогодні є відновно- пластична операція – колпроктектомія з ілеоанальним резервуарним анастомозом (ІАРА). За успішного виконання дана операція забезпечує можливість контрольованої дефекації через задній прохід із задовільною якістю життя: середня частота дефекації після формування IAPA становить 4-8 разів на добу, добовий об'єм напівоформленого/рідкого стільця становить близько 700 мл на добу (у порівнянні з 200 мл/добу у здорової людини.

Препарати дпя лінування хворих на BK

• [1] Розділ викладається згідно клінічних рекомендацій з діагностики та лікування виразкового коліту Російської гастроентерологічної асоціації від 2013 року.