< Попер   ЗМІСТ   Наст >

Ендокринологія

Цукровий діабет

Визначення

Цукровий діабет (ЦД) – системне гетерогенне захворювання, що виникає внаслідок абсолютної (тип 1) чи відносної (тип 2) недостатності інсуліну, яка спочатку викликає порушення вуглеводного обміну (стан хронічної гіперглікемії), а потім усіх видів обміну речовин, чим спричиняє ураження всіх функціональних систем організму.

Діагностика

Критерії діагностики цукрового діабету та інших категорій гіперглікемії[1]

Діагноз

Зміни глюкоаи в крові

Концентрація глюкози, ммоль/л (мг%)

Цільна кров

Плазма

Венозна

Капілярна

Венозна

Норма

Натще

> 3,3 < 5,5

> 3,3 < 5,5

4-5,5

Через 2 години, після ГТТ

<7,8

<7,8

<7,8

ЦД

Натще

>6,1

>6,1

>7,0

Через 2 години, після ГТТ, або випадкове визначення глікемії в любий час доби не залежно від прийому їжі

>11,1

>11,1

>11,1

Порушення толерантності до глюкози

Натще

<6,1

<6,1

<7,0

Через 2 години, після ГТТ

> 7,8 < 11,1

> 7,8 < 11,1

>7,8 <11,1

Порушення глікемії натще

Натще

> 5,6 < 6,1

> 5,6 < 6,1

>5,6 <7,0

Через 2 години, після ГТТ

<7,8

<7,8

<7,8

Перевага віддається визначенням у венозній плазмі.

Діагноз ЦД може бути підтвердженим визначенням глікованого гемоглобіну (HbAIc). Якщо HbAIc > 6,5% підтверджується діагноз ЦД.

Тест толерантності до глюкози

Показання до проведення:

  • 1) тимчасові порушення вуглеводного обміну: глюкозурія вагітних; гіперглікемія після їжі до 9,9 ммоль/л; реактивна гіпоглікемія;
  • 2) наявність факторів ризику ЦД: спадкова схильність; надмірна вага; патологічні вагітність і пологи; викидні, багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних, маса новонароджених понад 4,1 кг; ураження периферійних судин; АГ; хронічні інфекції; дерматопатії; гіперліпідемія; гіперурикемія; ретинопатії і нейропатії невідомої причини.
  • 3) 20-24 тиждень вагітності.

Умови проведення:

  • 1) тест не проводиться на тлі різних інтеркурентних захворювань, прогресуючих уражень печінки та нирок;
  • 2) попередньо обстежуваний протягом 3 днів перебуває на звичайній дієті (не менш ніж 150 г вуглеводів на добу) і виконує звичну фізичну роботу;
  • 3) не менш як за 3 дні до тесту повинні бути скасовані ліки, які впливають на результати тесту (кортикостероїди, естрогени, салуретики, саліцилати), а також цукрознижуючі препарати (ЦЗП);
  • 4) тест проводиться після нічного голодування протягом 10-14 год. (пити воду дозволяється);
  • 5) в обстежуваного забирають пробу крові на глюкозу натще, після чого він приймає 75 г глюкози, розчиненої у 250-500 мл води протягом 5-15 хв. Другу пробу крові беруть через 30 хв., а потім кожні 30 хв. протягом 3 год. (за рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ з ЦД, головним діагностичним критерієм для інтерпретації перорального тесту щодо толерантності до глюкози є рівень глюкози натще і через 2 год. після навантаження).

Показники нормального орального тесту толерантності до вуглеводів (цукрової кривої): натще 3,3-5,5 ммоль/л, через 2 год. після навантаження не вище 7,8 ммоль/л.

Етіологічна класифікація порушень глікемії[1]

I. ЦД типу 1 (деструкція β-клітин, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

а) аутоімунний; б) ідіопатичний.

II. ЦД типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

III. Інші специфічні типи діабету:

A. Генетичні дефекти β-клітинної функції.

Б. Генетичні дефекти в дії інсуліну.

B. Хвороби екзокринної частини ПЗ: панкреатит-травма/панкреатектомія, неоплазія, кістозний фіброз, гемохроматоз, фіброкалькульозна панкреатопатія.

Г. Ендокринопатії: акромегалія, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома.

Ґ. ЦД, індукований ліками та хімічними речовинами: ГКС, тиреоїдні гормони, тіазидні діуретики, алоксан, стрептозотоцин.

Д. Інфекції: вроджена краснуха, цитомегаловірус.

Е. Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету: аномалія інсуліну та його рецепторів.

Є. Інші генетичні синдроми, що іноді поєднуються з діабетом: синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксія Фрідрейха, хорея Гентінгтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, міотонічна дистрофія, порфірія, синдром Прадера-Віллі.

IV. Гестаційний ЦД.

Клінічна класифікація[3]

I. Клінічні форми:

  • 1. Первинний: есенціальний, генетичний (з ожирінням або без нього).
  • 2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення ПЗ, пухлини або видалення), бронзовий (в разі гемахроматозу).
  • 3. Діабет вагітних (гестаційний).
  • 4. Порушення толерантності до вуглеводів.
  • 5. Порушення глікемії натще.

II. Типи діабети за перебігом:

  • 1. Тип 1.
  • 2. Тип 2.

III. Ступінь тяжкості:

  • 1. Легкий.
  • 2. Середньої тяжкості.
  • 3. Тяжкий.

IV. Стан компенсації:

  • 1. Компенсація.
  • 2. Субкомпенсація.
  • 3. Декомпенсація.

V. Наявність ангіопатій (І–ІІ–ІІІ стадії) та нейропатїї:

  • 1. Мікроангіопатія – ретинопатія, нефропатія, ангіопатія (капіляропатія) нижніх кінцівок або іншої локалізації.
  • 2. Макроангіопатія – ураження судин серця, мозку, нижніх кінцівок або іншої локалізації.
  • 3. Універсальна мікро-, макроангіопатія.
  • 4. Нейропатія (периферійна, автономна, вісцеральна, енцефалопатія).

VI. Ураження інших органів і систем: гепатопатія, дерматопатія, енгеропатія, катаракта, остеоартропатія та інші.

VII. Гострі ускладнення діабетукоми:

  • 1. Кетонемічна (кетоацидотична).
  • 2. Гіперосмолярна.
  • 3. Гіперлактацидемічна.
  • 4. Гіпоглікемічна.

Діагностика

Клінічні ознаки

Діабет тилу 1

Діабет тилу 2

Вік хворих на початок хвороби

Діти, підлітки, молодий вік (до 30 років)

Старший вік (після 30 років)

Частота діабету у родичів

Менше 10%

Більше 20%

Вплив сезонних факторів на виявлення хвороби

Осінньо-зимовий період

Відсутній

Генетичні маркери (HLA)

В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4

Зв'язку не виявлено

Конкордантність монозиготних близнюків

Менше 50%

Більше 90%

Початок хвороби

Гострий, можлива кома

Повільний, поступово

Маса тіла

Нормальна, схуднення

Підвищена (у 80%)

Стать

Частіше у чоловіків

Частіше у жінок

Клініка захворювання

Виражена чітко

Непевна

Перебіг

Лабільний, часто тяжкий

Стабільний

Діабетичні ангіопатії

Через кілька років, частіше мікроангіопатії

Часто на час встановлення діагнозу

Схильність до кетозу

Значна

Не властива

Рівень інсуліну та С-пептиду у крові

Різко знижений

Часто підвищений, нормальний, знижений

Сеча

Глюкоза й ацетон

Глюкоза

Антитіла до острівців

Наявні

Відсутні

Лімфоцити та інші клітини запалення в острівцях – інсулін

Наявні у перші тижні захворювання

Зазвичай відсутні

Стан підшлункової залози

Зменшення кількості В-клітин, їх дегрануляція, зниження або відсутність у них інсуліну

Кількість острівців і вміст у них P-клітин у межах вікової норми

Лікування

інсулінотерапія

Дієта, пероральні цукрознижуючі препарати

Критерії ступенів тяжкості ЦД (залежить від наявності важкості ускладнень ЦД)

Легка форма: ЦД типу 2 без мікро- і макросудинних ускладнень, компенсація досягається дієтотерапією.

Середньої важкості: ЦД на цукрознижуючій терапії без ускладнень або за наявності початкових стадій ускладнень (діабетична ретинопатія 1 стадії, діабетична нефропатія 1-3 стадії, діабетична ангіопатія ніг 2-3 стадії, діабетична полінейропатія), в анамнезі епізодично кето ацидоз.

Важка форма: в анамнезі гіпоглікемічна або кетоацидотична кома, ЦЦ, з тяжкими судинними ускладненнями (діабетична ретинопатія 2-3 стадії, діабетична нефропатія 4-5 стадії, діабетична ангіопатія ніг 4 стадія, синдром діабетичної стопи, автономна полінейропатія, перенесений інсульт або інфаркт міокарда на тлі ЦД.

Критерії компенсації, запропоновані Європейською групою з формування політики в області ЦД типу 2

Показник

Рівень компенсації

добрий

задовільний

немдоаілкиий

Глікемія (ммоль/л): натще

4,4-6,7

< 7,8

> 7,8

через 1 год після їжі

4,4-8,0

< 10,0

> 10,0

Глюкозурія (%)

0

0,5

>0,5

Ht А1С (%)

< 7

7-8

> 8

Загальний холестерин (ммоль/л)

< 5,2

5,2-6,5

> 6,5

ригліцериди (ммоль/л)

< 1,7

1,7-2,2

> 2,2

Т/1ПВЩ (ммоль/л)

> 1,1

0,9-1,1

<0,9

І ндекс маси тіла (кг/м2)

чол. < 25

< 27

> 27

жін. < 24

<26

> 26

AT (мм рт. ст.)

< 140/90

< 160/95

> 160/95

Стадії діабетичної нефропатії[4]

Стадія діабетичної нефропатії

Клініко-лабораторна характеристика

Термін розвитку

1. Гіперфункція !нирок

Зростання ШКФ (> 140 мл/хв.); збільшення ниркового кровотоку; гіпертрофія нирок; нормоальбумінурія (< 30 мг/добу)

Виникає з початком діабету. Зміни зворотні

2. Стадія початкових структурних змін !тканини нирок

Потовщення базальних мембран капілярів клубочків; розширення мезангіуму; збереження високої ШКФ; нормоальбумінурія

2–5 років від початку діабету. Частково зворотна

3. Початкова нефропатія

Мікроальбумінурія постійна (30–300 мг/д); ШКФ висока або нормальна; нестійке підвищення AT

5–15 років від початку діабету. Прогресування можна зупинити

4. Виражена нефропатія

Протеїнурія понад 500 мг/д;

ШКФ нормальна або помірно знижена; АГ

10–25 років від початку діабету. Прогресування можна загальмувати

5. Ниркова

недостатність

(уремія)

Зниження ШКФ (< 10 мл/хв.); артеріальна гіпертензія; клініка XHH

10–30 років від початку діабету. Незворотиа

Клінічні стадії діабетичної нефропатії:

I – стадія мікроальбумінурії – відповідає Iil ст. розвитку,

II – стадія протеїнурії – відповідає IV ст. розвитку,

III – стадія уремії (XHH) –відповідає V ст. розвитку.

Класифікація діабетичної ретинопатії (ДР)[5]

  • 1. Непроліферативна (ДР І): у сітківці наявні мікроаневризми, крововиливи (у вигляді крапочок або плямочок округлої форми, темного кольору, розташовані у центральній зоні очного дна або за ходом великих вен у глибоких шарах сітківки, можуть бути також штрихоподібної форми), набряк сітківки, який локалізується у центральній (макулярній) ділянці або вздовж великих судин, ексудативні осередки (тверді та м'які ексудати розташовані переважно у центральній частині очного дна, мають жовтий або білий колір, чіткі або розпливчасті).
  • 2. Препроліферативна (ДР II): до ДР І приєднуються венозні аномалії (розширення, звивистість, петлі, подвоєння та виражені коливання калібру судин), велика кількість твердих та "ватних" ексудатів, інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА), багато великих ретинальних геморагій.
  • 3. Проліферативна (ДР III): до ДР Il приєднуються неоваскуляризація диску зорового нерва та інших відділів сітківки, крововиливи у склоподібне тіло, утворення фіброзної тканини в ділянці передретинальних крововиливів, часто повторні крововиливи, вітреоретинальні тракції з відшаруванням сітківки.

Класифікація діабетичної ангіопатії ніг

І ст.– доклінічна:

  • 1) скарг немає;
  • 2) щиколотково-плечовий індекс нормальний (у межах 1-1,5);
  • 3) дані капіляроскопії свідчать про порушення мікроциркуляції – збільшену кількість функціонуючих капілярів, звужену та скорочену артеріальну браншу, зернистий кровоток;
  • 4) можливі функціональні зміни тонусу артерій за даними реовазографії.

ІІ ст.– функціональна:

  • 1) біль у ногах виникає під час тривалого ходіння (більше 1 км);
  • 2) пульсація артерій стоп може бути ослаблена, але нормалізується під час проби із судинорозшиюрючими препаратами (но-шпа, папаверин);
  • 3) стопи холодні та бліді;
  • 4) різного характеру зміни тонусу судин – гіпертонус, гіпотонус,свастикоатонія на реовазограмі ніг;
  • 5) щиколотково-плечовий індекс у межах норми або знижений (0,9-0,8);
  • 6) пульсове кровонаповнення знижене на 19%, стеноз артерій на доплерографії судин ніг.

Картина відповідає ішемії І стадії.

Можна спостерігати і прояви ішемії ніг НА: скарги на біль в ногах, який виникає через 200 м ходи, зміни вегетативної інервації, бідність волосистого покриву ніг, гіпотрофія м'язів гомілок, зниження пульсації на артеріях стопи та підколінній артерії, систолічний шум на стегновій артерії, стеноз артерій- на доплерографії – 19-26%.

ІII ст.– органічна:

клінічна картина відповідає ішемії стадії ІІБ і III. Скарги більш виражені, трофічні зміни шкіри та її придатків, сухість, блідість шкіри, випадіння волосся, ділянки пігментації, гіперкератоз, стопи холодні. Пульсація на артеріях попи послаблена.

ІІБ стадія ішемії – стеноз артерій, на доплерограмі – 26-60%.

III стадія ішемії – виражена кульгавість (можна пройти тільки декілька метрів), болі в ногах у спокої, різка атрофія м'язів гомілки та стегон, стеноз артерій на доплерографії 60-78%, щиколоткові-плечовий індекс 0,4-0,3. Проба із введенням но-шпи, нітрогліцерину негативна (пульсове кровонаповнення стоп не нормалізується).

IV ст.виразково-некротична або гангренозна:

  • 1) глибоке трофічне порушення шкіри, підшкірної основи, м'язів та інших тканин із розвитком гангрени;
  • 2) інструментальні методи свідчать про глибокі органічні порушення кровопостачання ніг, ішемію;
  • 3) щиколоткові-плечовий індекс менше 0,2, стеноз артерій 78%.

Клінічна картина IV стадії ішемії ніг.

Диференційно-діагностичні ознаки діабетичної та атеросклеротичної гангрени нижніх кінцівок

Ознака

Діагноз

Діабетична гангрена

Атеросклеротична

гангрена

Розвиток

Швидкий

Повільний

Стать

Чоловіки та жінки хворіють з однаковою частотою

Частіше хворіють чоловіки

Вік хворих

Середній та похилий, інколи молодий

Частіше похилий та старечий

Оклюзія

Мультисегментарна

Моносегментарна

Судини розташовані поряд з місцем оклюзії

Втягуються

Не втягуються

Симетричні ураження

Двобічне

Як правило, однобічне

Переміжна кульгавість

Може бути відсутня

Виражена

Біль у кінцівках

Відсутній або мало виражений, навіть при наявності гнійно-некротичного процесу

Виражений больовий синдром при ходьбі та в спокої, часто порушення сну

Пульсація дистальних артерій (на столі)

Частіше збережена

Відсутня

Характер некрозу на стопі

Частіше вологий некроз

Частіше сухий некроз

Гангрена

Окремих ділянок стопи, пальців

Значних ділянок, столи

Гіпотрофія м'язів гомілки та стегна

Спостерігають нечасто

Як правило, виражена

Загальний стан хворого

Як правило, задовільний в разі компенсованого діабету і сухої гангрени

Тяжкий або середньої тяжкості

Розвиток анаеробної неклостридіальної інфекції

Часто на тлі вологої гангрени (в 95%)

Трапляються як виняток

Наявність парастезій, полінефриту, нейропатії

Майже завжди

Як виняток

Розвиток декомпенсації ЦД (прекома, кома)

Дуже часто

Не спостерігають

Інтенсивна інсулінотерапія

Значно поліпшує стан хворого

Може призвести до гіпоглікемії з переходом у кому

Зміни вуглеводного балансу

Гіперглікемія

Як правило, нормоглікемія

Вміст загального білка в крові

Гіперпротеїнемія

Частіше гіперпротеїнемія

Кислотно-лужна рівновага

Частіше ацидоз

Як виняток ацидоз

Постампутаційна

летальність

Висока

Значно нижче

Синдром діабетичної стопи (СДС)

Розрізняють такі клінічні форми СДС:

  • 1) нейропатична – ураження соматичної та вегетативної нервової системі в умовах інтактності артеріальних сегментів ніг. Нейропатія може призводити до 3 різновидів уражень ніг: некротичної виразки, остеоартропатії (з наступним розвитком суглобу Шарко), нейропатичних набряків. Нейропатична виразка локалізується на ділянках стопи, які зазнають найбільшого тиску, утворенням гіперкератозу (підошовна поверхня, міжпальцеві проміжки). При цьому больова чутливість знижена;
  • 2) ішемічна – розвивається як наслідок атеросклеротичного ураження судин ніг, що призводить до порушення магістрального кровотоку. Пульсація на артеріях стоп знижена чи відсутня. Стопи та гомілки холодні. Ішемічні виразки локалізуються на стопі за типом акральних некрозів, болючі;
  • 3) змішана (нейро-ішемічна).

Диференційна діагностика

нейропатичної та ішемічної форми діабетичної стопи

Ознака

Форма ураження стопи

Немропатична

Ішемічна

Тривалість

захворювання

Тривалий перебіг ЦД

Гіпертонія і дисліпідемія

Анамнез

Наявність в анамнезі виразок, ампутацій стоп, деформації стоп, пальців нігтьових пластинок

Наявність в анамнезі серцево- судинних захворювань, атеросклеротичного ураження судин головного мозку

Шкідливі звички

Зловживання алкоголем

Колір шкірних покривів

Частіше гіперемована

Бліда або ціанотична

Стан шкіри

Суха, ділянки гіперкератозів у місцях надлишкового тиску

Атрофічна, блискуча

Деформації

Деформації стоп, пальців гомілково- ступеневих суглобів – специфічні; двобічний набряк

Окремі види деформації неспецифічного характеру

Пульсація

артеріальних судин

Збережена

Різко знижена або відсутня

Виразкові дефекти

Розташовані в ділянках надлишкового тиску, на підошовній поверхні, не болючі

Акральні некрози, різко болючі

Суб'єктивні симптоми

На початку хвороби характерна відсутність суб'єктивної симптоматики

Переміжна кульгавість

Класифікація ураження нервової системи[6]

A. Центральна нейропатія:

  • 1. Порушення ЦНС на тлі гострих коматозних станів.
  • 2. Гострі порушення мозкового кровообігу.

B. Підгострі порушення діяльності головного мозку в разі ниркової недостатності (уремії).

  • 4. Неврозоподібні (психопатоподібні) стани.
  • 5. Діабетична енцефалолатія.
  • 6. Діабетична мієлопатія.

Б. Периферична нейропатія:

  • 1. Полінейропатія черепномозкових нервів.
  • 2. Полінейропатія спинномозкових нервів: дистальна полінейропатія; нейроміалгія (у випадку декомпенсації ЦД); проксимальна аміотрофія.
  • 3. Автономна вісцеральна нейропатія: нейропатія органів кровообігу; нейропатія органів травлення; нейропатія органів дихання; нейропатія статевих та сечовивідних органів; нейропатія периферійних ендокринних залоз.

Клінічний перебіг діабетичної дистальної полінейропатії[7]

  • 1. Доклінічна, або латентна стадія, яку можна виявити електрофізіологічними методами, коли визначаються зниження швидкості поширення збудження по нервах і зниження амплітуди біоактивності м'язів дистального відділу нижніх кінцівок. Клінічних проявів немає.
  • 2. Початкова стадія. Поряд із зниженням швидкості розповсюдження збудження по нервах спостерігають появу парестезій, нічного болю в ногах, початкові зміни чутливості в дистальних відділах кінцівок, зниження сухожилкових рефлексів.

З .Явна стадія, коли виникає постійний біль, глибока втрата чутливості в дистальних відділах нижніх кінцівок, зникнення ахіллових та колінних рефлексів, вегетотрофічні порушення.

4. Виражена стадія. До симптомів 3-ї стадії приєднуються млявий парез стоп, трофічні виразки, гангренозні зміни. В електрофізіологічних дослідженнях спостерігають картину повної денервації м'язів, зниження або відсутність біоактивності м'язів у намаганні рухатись.

За вираженістю клінічних проявів розрізняють:

  • 1) сенсорну дистальну полінейропатію ніг: біль у ногах, що посилюється у спокої, особливо вночі, оніміння, парестезії, напруженість, поколювання, зниження чутливості (тактильної, больової, температурної, суглобового відчуття);
  • 2) моторну дистальну полінейропатію ніг: нічні судоми у м'язах, атрофії м'язів, хиткість ходи;
  • 3) автономну вісцеральну нейропатію (залежно від ураженого органа):
    • – запаморочення під час вставання як прояв ортостатичної гіпотонії (зниження систолічного тиску більш ніж на 30 мм рт. ст.); аритмія; постійна тахікардія, тахікардія спокою, негативна проба Вальсальви (за вагусної денервації серця) або брадикардія (за симпатичної денервації серця) – нейропатія серця;
    • – відчуття переповнення шлунка, нудота, блювота, анорексія, рефлюкс, діарея (частіше у нічний час) чи закрепи або їх чергування – нейропатія органів травлення;
    • – імпотенція, ретроградна еякуляція – нейропатія статевих органів;
    • – атонія сечового міхура, нетримання сечі, збільшення розмірів сечового міхура – нейропатія сечовивідних органів;
    • – порушення потовиділення: пітливість після прийому їжі (особливо гострої), сухість ніг (ангідроз).

Зразки формулювання діагнозу

  • 1. Цукровий діабет, тип 2, середнього ступеня тяжкості, стадія компенсації. Діабетична ангіопатія ніг II ст., ішемія І ст.
  • 2. Цукровий діабет, тип 2, легка форма, стадія субкомпенсації. Діабетична непроліферативна ретинопатія. Аліментарно-конституційне ожиріння, І ст.
  • 3. Цукровий діабет, тип 1, середнього ступеня тяжкості, стадія декомпенсації. Діабетичний гепатоз. Діабетична непроліферативна ретинопатія. Діабетична нефропатія III ст. (стадія мікроальбумінурії). Вторинна ниркова артеріальна гіпертензія. Діабетична дистальна сенсорна полінейропатія, початкова стадія. Діабетична ангіопатія ніг II ст., ішемія І ст.
  • 4. Цукровий діабет, тип 1, тяжка форма, стадія субкомпенсації. Діабетична препроліферативна ретинопатія. Діабетична нефропатія IV ст. (стадія протеінурії). Вторинна ниркова артеріальна гіпертензія. Вторинна анемія. Діабетична дистальна сенсорно-моторна полінейропатія, явна стадія; енцефалопатія II ст., вегетативна нейропатія кишковика, серця. Діабетична ангіопатія ніг III ст., ішемія ІІБ ст. Діабетична стопа змішана, ІІБ стадії.
  • 5. Панкреатогенний цукровий діабет, середнього ступеня тяжкості, стадія субкомпенсації.
  • 6. Цукровий діабет, тип 1, тяжка форма, лабільний перебіг, стадія декомпенсації. Діабетичний кетоацидоз. Діабетичний гепатоз. Діабетична дистальна сенсорна полінейропатія, явна стадія. Діабетична ангіопатія ніг II ст., ішемія ІІБ ст.

Диференційний діагноз ком

Клінічні і лабораторні ознаки

Вид коми

Гіперглікемічна

(кетоацидотичма)

ГІперосмолярна

(мекетоацидотична)

Молочнокисла

(гіперлактатацидемічна)

Гіпоглікемічна

Вік

різний

часто похилий

похилий

різний

Анамнез

вперше виявлений діабет, порушення рел-симу харчування, режиму інсулі- нотерапії, інфекція, стрес

опіки,

інфекційні захворювання, інсульт, проноси

лікування бігуанідами, поєднання 3 хворобами, які супроводжуються гіпоксією

надлишкове введення інсуліну, цукорзнижуючих таблеток, надмірна фізична робота, голод

Попередники

слабкість, нудота, спрага, блювання, сухість у роті, поліурія

слабкість, в'ялість, судоми, спрага, поліурія

нудота, блювання, біль у м'язах, за грудиною

голод, пітливість, тремтіння

Розвиток коми

поступовий (2–3 дні), на тлі супутньої патології – 1 день

поступовий (10–12 днів)

повільний (2-3 дні)

швидкий

(хвилини)

Особливості передкома- тозного стану

поступова втрата свідомості

в'ялість,

свідомість довго зберігається

сонливість,

в'ялість

збудження, яке переходить у кому

Температура

нормальна,

субфебрильна

підвищена чи нормальна

знижена,

нормальна

нормальна

Шкіра

суха, гіперемія, тургор знижений

суха тургор значно знижений, загострені риси обличчя

суха, тургор знижений

волога, тургор нормальний

М'язи,

рефлекси

тонус знижений

парези, тонус знижений

слабкість, біль

тонус підвищений

Язик

сухий

сухий

сухий

вологий

Очні яблука

м'які, тонус знижений

м'які, тонус різко знижений

м'які, тонус злегка знижений

тонус

нормальний

Зіниці

звужені

звужені

звужені

розширені

Дихання

Кусмауля, запах ацетону

часте,

поверхневе

Кусмауля, без запаху ацетону

нормальне

AT

знижений

різко знижений, колапс

різко знижений

норма

Пульс

частий

частий, м'який

частий, м'який

частий

Ознаки

дегідратації

виражені

різко виражені

слабко виражені

відсутні

Діурез

поліурія, потім олігурія

поліурія, потім олігурія, анурія

олігурія, анурія

Норма

Глікемія

висока

дуже висока

підвищена

низька

Кетонурія

має місце

відсутня

відсутня

відсутня

Натріемія

норма, підвищена

висока

норма

норма

Каліємія

знижена

знижена

норма

норма

Азотемія

підвищена

знижена

підвищена

норма

Лактат крові

помірно підвищений

норма

значно збільшено

норма

pH крові

знижена

норма

знижена

норма

Осмолярність

крові

підвищена

різко підвищена

нормальна

нормальна

Інші критерії

нервово-психічні розлади, тромбози, ГНН, часто гіпертермія

поліморфна

неврологічна

симптоматика

Лікування

Лікування ЦД типу 2

I. Дієта. Лікування не може бути ефективним без відповідної дієти.

Основні принципи дієтотерапії[8]

  • 1. Фізіологічно збалансоване співвідношення основних інградієнтів харчового раціону: вуглеводів (50-60%), жирів (25-30%) і білків (15-20%). Воно сприяє усуненню гіперглікемії та зводить до мінімуму ризик розвитку гіпоглікемій.
  • 2. Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з урахуванням статі, віку, енерговитрат конкретного хворого і маси тіла, яку йому слід мати в нормі (так звана ідеальна маса тіла).

Групи продуктів за величиною глікемічного індексу

Продукти

Глікемічиий

Індекс

Цукор, мед, кока-кола, пепсі-кола, газовані солодкі напої, картопляне пюре, печена картопля, кукурудзяні пластівці

90-100

Хліб білий, змішаний, хлібці, сухе печиво (крекери), рис, крохмаль, бісквіт, тістечка

70-90

Вівсяні пластівці, кукурудза, банани, картопля відварена, хліб із висівками та житній, фруктові соки без цукру

50-70

Молоко, кефір, йогурти, фрукти, макаронні вироби, бобові, морозиво

30-50

Фруктоза, сочевиця, соя, городня зелень, горіхи

до 30

Глікемічний Індекс відображає динаміку рівня глікемії після вживання того чи іншого продукту, у разі абсолютного всмоктування вуглеводів він становить 100%. Хворим на ЦД рекомендується виключити продукти з глікемічним індексом 70-100.

  • 3. Досягнення і підтримка, у міру можливості, нормальної маси тіла, профілактика ожиріння протягом усього життя хворого.
  • 4. Вилучення з раціону або різке обмеження кількості рафінованих вуглеводів, які легко засвоюються, обмеження багатих на вуглеводи продуктів з відносно рівномірним розподілом вуглеводів між прийомами їжі.
  • 5. Стабільний режим харчування малими дозами (5-6 разів на добу) за певного ізокалорійного розподілу енергетичної цінності харчового раціону відповідно до режиму праці й характеру терапії, спрямованої на зниження рівня глюкози в крові.
  • 6. Введення вітамінізованих і ліпотропних продуктів. Урахування супутніх захворювань і характеру діабетичних ангіопатій та інших ускладнень ЦД.

II. Фізичне навантаження: ранкова гігієнічна гімнастика, дозоване ходіння, лікувальна фізкультура.

III. Пероральні цукрознижуючі препарати (ПЦЗП) призначаються в разі: неуспішності лікування легкої форми ЦД впродовж 3 міс. дієтою, фітотерапією, фізнавантаженням (ЛФК); зменшення маси тіла; вперше виявленого ЦД з цукром крові 13-17 ммоль/л; неуспішності лікування впродовж 6 тижнів дієтою, фітотерапією.

Ефект ПЦЗП настає через 7-10 днів, тому слід міняти дозу 1 раз в 10-14 днів.

Препарати, які уповільнюють всмоктування глюкози у кишковику: інгібітори глюкозидази (акарбоза, Гуар-Гум),– знижують постпрандіальну глікемію. Ефект подібний до дієти з великим вмістом клітковини.

Показання до інсулінотерапії:

І. Цукровий діабет типу 1.

Іі. Цукровий діабет типу 2:

  • 1) відсутність ефекту інших методів лікування;
  • 2) розвиток ускладнень:
    • – кетоацидотична, гіперосмолярна і лактат-ацидотична кома і прекома;
    • – виражена полінейропатія з больовим синдромом;
    • – ураження печінки з порушенням її функції;
    • – ниркова недостатність (швидкість клубочкової фільтрації < 30мл/хв.);
    • – прогресуюча ретинопатія;
    • – гострі та деякі хронічні макроваскулярні ускладнення (інсульт, ІМ, трофічна виразка, гангрена);
    • – прогресуюча втрата маси тіла та кетоацидоз.
  • 3) цукровий діабет тип 2 за особливих життєвих ситуацій:
    • – вагітність і лактація,
    • – інфекційні та інші гострі захворювання,
    • – хірургічні втручання,
    • – післяопераційний період.

III. Панкреатектомія.

Алгоритм лікування ЦД типу 2

1. ЦД типу 2 з ожирінням (перехід на наступний етап лікування в разі збереження декомпенсації ЦД):

дієтотерапія -г фізична активність + інгібітори а-глюкозидази(акарбоза) чи цукрознижуючі трави =>тіазолідіндіони + акарбоза => тіазолідіндіони + мет- формін + акарбоза =>метформін + секретагоги =>метформін + похідні сульфанілсечовини => інсулін + тіазолідіндіони чи метформін => інсулін + похідні сульфанілсечовини + тіазолідіндіони => інсулін.

2. ЦД типу 2 без ожиріння:

дієтотерапія + фізична активність => інгібітори а-глюкозидази (акарбоза) чи цукрознижуючі трави =>тіазолідіндіони =>тіазолідіндіони + секретагоги =>тіазолідіндіони + похідні сульфанілсечовини => похідні сульфанілсечовини + метформін => похідні сульфанілсечовини + інсулін =>інсулін.

3. Інсулінотерапія за ЦД типу 2. Комбінована терапія інсуліном та ЦЗП порівняно з монотерапією інсуліном поліпшує метаболічний контроль; потребує меншої дози інсуліну; провокує менше зростання ваги. Частіше використовується інсулін подовженої дії 1 раз на ніч, аби знизити глюкозотоксичність вдень.

Тактика лікування

  • 1. Триває прийом ЦЗП в тій самій дозі.
  • 2. Інсулін (середньої тривалості дії) починають вводити від дози 0,1- 0,2 ОД/кг зранку і на ніч (для пригнічення надлишкового продукування глюкози печінкою BuftiiO
  • 3. За необхідності доза збільшується на 2-4 ОД кожні 3-4 дні.
  • 4. За потреби в дозі понад 30 ОД/добу хворого переводять повністю на комбінацію короткодіючого з тривалодіючим інсуліном або аналоги інсуліну.

Лікування ЦД типу 1

ЦД типу 1 лікується з перших днів: дієта + дозоване фізичне навантаження + інсулінотерапія (комбінація інсулінів короткої та тривалої дії).

Найкраще фізіологічну секрецію інсуліну можна відтворити штучно комбінацією інсуліну швидкодіючого новорапіду (3 рази на день перед їжею) з безпіковим інсуліном лантус (1 раз на день).

  • [1] ВООЗ, 1999 р.
  • [2] ВООЗ, 1999 р.
  • [3] А.С. Єфімое.
  • [4] За CE. Mogensen, 1983 р.
  • [5] За E. Kohner, М. Porta, 1989 р.
  • [6] В. М. Прихожан, 1987 р.
  • [7] А.С. Єфімов і співавт., 1981 р.
  • [8] А.С. Єфімов, Н.А. Скробонська, 1998 р.
 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >