Показання для лікування радіоактивним йодом
- - неможливість хірургічного лікування;
- - відсутність даних за пухлину щитоподібної залози;
- - перенесена операція на щитоподібній залозі;
- - токсична аденома щитоподібної залози;
- - вузловий/ багатовузловий токсичний зоб.
Протипоказання для лікування радіоактивним йодом
- - вагітність і період лактації у пацієнтки з вузловим зобом;
- - великі розміри зоба або токсичної аденоми;
- - загрудинний зоб;
- - хвороби крові, виразкова хвороба;
- - тяжкі ураження печінки, нирок.
Терапія ¹³¹І ефективна та безпечна. За показаннями виконується при зобі невеликого розміру (об'єм <100мл). Терапія радіоактивним йодом не € методом вибору при великих вузлах. Разом з тим, при багатовоузловому еути-реоїдному зобі радіойодтерапія проводиться для ліквідації, синдрому компресії. З обережністю проводиться хворим із кардіальною патологією.
Функціональна тиреоїдна автономія - це кінцевий етап розвитку вузлового зоба при існуванні йодної недостатності. Вона реєструється переважно у осіб похилого віку.
Формування функціональної тиреоїдної автономії пов'язане з дезадаптацією тиреоцитів під час поглинання йоду та придбання ними нових властивостей, а саме - автономно поглинати йод за рахунок активації окремих пулів тиреоцитів. У результаті хронічної гіперстимуляції щитоподібної залози на фоні йододефіциту відбувається проліферація автономних клітин поряд зі зниженням інтратиреоі'дного вмісту йоду, паракринної та аутокринної продукції факторів росту та активації ангіогенезу. Кількість фолікулів поступово збільшується, вони починають об'єднуватися в окремі вогнища. В основі цих процесів полягають мутації ПГ-рецепторів, що супроводжується збільшенням маси автономної тканини і призводить до гіперпродукції тиреоїдних гормонів.
Функціональна автономія щитоподібної залози маніфестується двома видами:
- - вузловий токсичний зоб;
- - багатовузловий токсичний зоб.
Виділяють наступні форми функціональної тиреоїдної автономії:
- - уніфокальна
- - мультифокальна
- - дисимінована
Розвиток функціональної тиреоїдної автономії проходить в дві стадії:
- -компенсована (без наявності системного тиреотоксикозу)
- -некомпенсована (з наявністю системного тиреотоксикозу)
У першу стадію серед клінічних проявів відзначаються серцево-судинні розлади з порушеннями ритму серця у вигляді миготливої аритмії, пароксизмальної тахікардії, які рефрактерні до лікування антиаримічними засобами. Також хворих турбує неспокій, порушення уваги, пам'яті, когні-тивна дезорганізація. Можливий розвиток остеопорозу, особливо у жінок в потсменопаузальний період, що надає право розглядати субклінічний гіпертиреоз як фактор смерті у осіб похилого віку (2007).
Разом з тим, функціональна автономія іноді спостерігається без клінічних проявів. У пацієнтів залишаються нормальними рівні вільних фракцій Т3 Т4. а при сцинтіграфії щитоподібної залози виявляються "гарячі вузли". Така функціональна автономія є компенсованою.
У наступній стадії, як правило, типові ознаки гіпертиреозу трапляються рідко. Такі ознаки, як зоб, офтальмопатія, тахікардія, схуднення, пітливість, дермопатії, тремор, збудження зазвичай відсутні або трохи виражені. Домінують серцебиття, м'язова слабкість, депресія, погіршення апетиту, порушення ритму серця з розвитком серцевої недостатності.
При підозрі на наявність функціональної тиреоїдної автономії обов'язковим с проведення сцинтіграфії, яка с "золотим стандартом" діагностики.