Порушення сечо-статевої системи

При гіпотиреозі відбувається зниження ниркового кровотоку, зниження діурезу за рахунок затримки натрію в організмі, з'являється помірна протеїнурія. Часто розвивається хронічний пієлонефрит через гіпотонію сечовидільних шляхів, що в подальшому є однією з причин розвитку симптоматичної гіпертензії.

У чоловіків при гіпотиреозі розвивається статева слабкість, тому що знижений метаболізм статевих гормонів. Відомо, що тиреоїдні гормони відіграють роль у процесах диференціювання клітин Лейдена, підтримці стероїдогенеза і метаболічних процесів у чоловічих статевих залозах, а гіпотиреоз супроводжується гіпоандрогенемією (2008).

У жінок - менструальний цикл набуває ановуляторного характеру, виникають менорагії, неплідність, знижується розпад естрадіолу і змінюється обмін естрогенів, порушується секреція прогестерону.

Існує особова форма первинного гіпотиреозу, що виникає у сполученні з галактореєю, аменореєю та іншими порушеннями менструального циклу - це синдром Ван-Віка-Хеннеса-Росса.

Система кровотворення.

У крові спостерігається анемія. Розвиток анемії спричинений:

• • зниженням синтезу гемоглобіну через гіпосекрецію тиреоїдних гормонів,
• • втратою заліза при кровотечах і зниженням всмоктування заліза в кишечнику,
• • дефіцитом фолієвої кислоти і вітаміну В12 через порушення всмоктування в кишечнику та наявністю автоімунних процесів.

Ураження інших ендокринних залоз

При гіпотиреозі уповільнюється швидкість метаболізму кортизолу. При первинному гіпотиреозі підвищується секреція тиреоліберину і тиреотропіну. Підвищується концентрація пролактину з розвитком галактореї.

Іноді гіпотиреоз, що розвинувся при автоімунному процесі у щитоподібній залізі, поєднується з первинним гіпокортицизмом, що має назву синдрому Шмідта.

Тяжка форма гіпотиреозу супроводжується набряком усього тіла і має назву мікседеми.

Проте іноді в клінічній симптоматиці хворих має місце превалювання окремих ознак, що зумовлює виділення атипових клінічних форм:

• 0 набрякової,
• 0 шлунково-кишкової,
• 0 серцево-судинної,
• 0 нервово-психічної,
• 0 кістково-суглобової,
• 0 анемічної,
• 0 постклімактеричної,
• 0 пухлиноподібної.

При цьому у значної кількості осіб, передусім літнього віку, тривалий час клініка гіпотиреозу залишається нерозпізнаною через наявність неспецифічних симптомів, характерних для вікового періоду.

При субклінічному гіпотиреозі наявна мінімальна дисфункція щитоподібної залози, як правило, рівні тиреоїдних гормонів нормальні при підвищенні рівня ТТТ до 5-10 МОд/л. При цьому визначаються порушення, головним чином, у ліпідному обміні — гіперліпідемія. У більшості випадків наявна загальна гіперхолестеринемія з переважним підвищенням ЛПНЩ (2004). Саме тому субклінічний гіпотиреоз вважають одним з факторів ризику розвитку атеросклерозу і інфаркту міокарда, особливо у жінок віком понад 55 років, і розвитку серцевої недостатності у осіб похилого віку (2005). Разом з цим існують дані про наявність когні-тивних порушень, депресії поряд з соматичними скаргами у геріатричних пацієнтів з підвищеним рівнем ТТГ (2004).

Застосування замісної терапії левотироксином сприяє зниженню рівня холестерину, корекції порушеної діасто-лічної та систолічної функцій серця і в спокої, і при фізичному навантаженні поряд зі зниженням розвитку кардіо-васкулярних ускладнень (2004).

Дуже важливим є питання субклінічного гіпотиреозу у вагітних через несприятливий вплив для плода і для матері.

Так, за даними дослідників, при рівні ТТГ у вагітних 2,5-5,0 МОд/л імовірність спонтанних викиднів складає біля 70% від викиднів у першому триместрі вагітності (2010).

Для проведення диференційного діагнозу існують наступні критерії.

При первинному, вторинному, третинному гіпотиреозі:

вміст Тз і Т4 - знижений,

захоплення і поглинання 1311 - знижене.

Проба зі стимуляцією в/м уведенням тиреоліберипу:

при первинному - підвищення ТТГ і тиреоїдних гормонів,

при вторинному - не підвищуються ТТГ і тиреоїдні

гормони,

при третинному - підвищення ТТГ і тиреоїдних гормонів, але менш, ніж при первинному. Проба з в/м уведенням ТТГ:

при первинному - концентрація тиреоїдних гормонів не змінюються,

при вторинному - підвищується рівень тиреоїдних гормонів,

при третинному - рівень тиреоїдних гормонів не змінюються.

Специфічна діагностика

• - зниження концентрації тиреоїдних гормонів при всіх формах гіпотиреозу і підвищення рівня ТТГ - при первинному та зниження рівня ТТГ - при вторинному і третинному гіпотиреозі.
• - УЗД - при первинному - зменшення розмірів щитоподібної залози.
• - MPT, КТ - збільшення гіпофіза при вторинному гіпотиреозі.
• - час ахіллового рефлексу подовжений > 300с.

Неспецифічна діагностика:

У клінічному аналізі крові виявляється гіпохромна анемія, лейкопенія, лімфоцитоз, підвищення ШОЕ.

БАК: зниження цукру, диспротеїнемія зі зменшенням концентрації альбумінів, гіперхолестеринемія, гіпертриглі-церидемія, гіпер Р-ліпопротеїдемія, підвищення активності КФК, ЛДГ, трансаміназ. Відзначається схильність до гіперкоагуляції - підвищення толерантності плазми до гепарину, збільшення концентрації вільного фібриногену.

Головне завдання лікування - досягнення компенсації захворювання або стійкого еутиреозу. Для цього проводиться основна - замісна терапія гормональними препаратами Ь-тироксину для всіх форм, практично довічно.

Застосовують синтетичні тиреоїдні гормони: L-тироксин (левотироксин натрію,), Еутирокс (левотироксин натрію). Повна замісна доза левотироксину 1,7-1,8 мкг/кг маси тіла на добу. Середня доза для осіб похилого віку складає 0,9-1,0 мкг/кг/добу.

Левотироксин натрію - натрієва сіль лівообертаюча тироксину. Препарат являє собою синтетичний аналог гормону щитоподібної залози - тироксину.

В організмі людини в ході метаболізму (перетворення відбуваються переважно в нирках і печінці) тироксин переходить в активну форму - трийодтиронін.

Дія препарату аналогічна дії ендогенного гормону.

Механизм дії левотироксину

• • приймає участь у метаболічних процесах в якості каталізатору
• • стимулює нормальний ріст і регенерацію клітин. Має дозозалежний ефект:
• - у малих дозах здійснює анаболічну дію,
• - у середніх дозах стимулює ріст і розвиток, підвищує потребу тканин у кисні, стимулює метаболізм білків, жирів і вуглеводів, підвищує функціональну активність ССС і ЦНС,
• - у великих дозах пригнічує вироблення тиреотропіну рилізинг гормону гіпоталамуса і тиреотропного гормону гіпофіза.

Терапевтичний ефект спостерігається через 7-12 діб, протягом цього ж часу зберігається дія після відміни препарату. Клінічний ефект при гіпотиреозі проявляється через 3-5 діб.

Дифузний зоб зменшується або зникає протягом 3-6 місяців, при пізніх вузлових стадіях значна редукція розмірів щитоподібної залози відзначається в ЗО % випадків, але майже у всіх пацієнтів попереджається її подальше зростання.

Після відміни препарату його дія триває протягом ще 1 - 2 тижнів.

Препарат добре абсорбується в ШКТ. Прийом їжі знижує абсорбцію левотироксину. Пік концентрації активної речовини відзначається через 5-6 годин після прийому препарату. Левотироксин має високий ступінь зв'язку з білками плазми, переважно з альбумінами.

Метаболізується в печінці, нирках і м'язах з утворенням активного метаболіту. Виводиться переважно з сечею у вигляді метаболітів, деяка кількість препарату виводиться з жовчю. Період напіввиведення 6-7 діб.

При порушеннях функції щитоподібної залози тривалість періоду напіввиведення може змінюватися (при тиреотоксикозі - 3-4 доби; при гіпотиреозі - 9-10 діб).

Показання для призначення левотироксину

• - первинний і вторинний гіпотиреоз;
• - змішаний зоб;
• - комплексне лікування токсичного зоба і автоімунних тиреоїдитів, еутиреоїдної гіперплазії щитоподібної залози;
• - профілактика рецидивів після оперативного лікування вузлових і злоякісних новоутворень щитоподібної залози; D кретинізм.

Протипоказання для призначення левотироксину - Гіперчутливість.

Побічні реакції левотироксину

• - алергічні реакції (шкірний висип, свербіж),
• - при застосуванні у великих дозах - розвиток тиреотоксикозу,
• - при застосуванні у недостатньо ефективних дозах -прогресування гіпотиреозу,
• - псевдопухлина мозку у дітей.

Передозування левотироксину:

Поява симптомів тиреотоксичного кризу, іноді через декілька діб після прийому левотироксину.

Лікування: призначення р-адреноблокаторів, в/в уведення глюкокортикостероїдів, плазмаферез.

З обережністю застосовується при:

• - недостатності кори наднирків (повинна бути компенсована до початку терапії"),
• - захворюваннях ССС (в т.ч. ГХС, стенокардії, атеросклерозі, артеріальній гіпертензії, інфаркті міокарда в анамнезі),
• - цукровому і нецукровому діабеті, тиреотоксикозі в анамнезі,
• - синдромі мальабсорбції (може знадобитися корекція дози),
• - гіпофізарної недостатності,
• - тяжкій тривало існуючій гіпофункції щитоподібної залози.