Вплив патогенних грибів і мікроорганізмів на рослини

У рослин серйозні порушення фізіологічних процесів обумовлюють гриби, бактерії і віруси, що поселяються на їхній поверхні, в тканинах або в клітинах. Таких істот називають патогенними організмами. Зазвичай вони викликають захворювання рослини-хазяїна, і навіть їїзагибель. Найбільш поширеними патогенами є гриби. Вже виявлено більше 10 000 видів паразитичних грибів. Тільки в сільськогосподарських рослин вони знижують урожай на 20%. На відміну від цього відомо тільки близько 200 видів бактерій, що вражають рослини. Паразитичні гриби і мікроорганізми поділяють на дві груші:

1) поліфаги, які паразитують на різних видах рослин;
2) монофаги – здатні вражати рослини чітко одного виду.

Сама по собі можливість появи у рослин захворювань, а також інтенсивність їхнього розвитку визначаються взаємодією трьох чинників:

1) наявністю в навколишньому середовищі збудника хвороби (вірусів, бактерій, спор грибів) та його кількістю;
2) сприйнятливістю рослин до патогена, тобто наявністю імунітету;
3) екологічними умовами, сприятливими для розвитку патогена.

Сукупність цих трьох умов називають трикутником хвороби. Захворювання рослини може з'явитися лише в разі, якщо всі ці три умови є в наявності.

Способи дії патогенних грибів і мікроорганізмів на рослини винятково різноманітні. Збиток завдає саме по собі відчуження з метаболічного процесу рослини-хазяїна органічних речовин, які спрямовуються на побудову клітин патогенного організму. Крім того, під впливом захворювання у рослин відбуваються різноманітні порушення основних метаболічних процесів: фотосинтезу, дихання, мінерального живлення та ін. Встановлено, що багато грибів виділяють особливі речовини – патогени, які порушують зв'язок між процесами виділення вільної енергії при диханні рослини і процесом синтезу АТФ. У деяких випадках вони просто чинять на живі клітини токсичний вплив. Це різко знижує рівень енергетичного балансу і робить рослини більш уразливими підносно будь-якої інфекції.

У деяких випадках паразит впливає на нормальний метаболізм рослин так, що вони починають накопичувати один з первинних метаболитів у великих кількостях. Наприклад, гриб Rhizopus індукує в рослини накопичення фумарової кислоти. Далі рослина сама окиснює її з утворенням отруйного епоксисукцината, певна концентрація якого токсична для рослини.

Деякі гриби справляють шкідливий вплив на рослину-хазяїна, виділяючи спеціальні гормони. Найбільш відомий представник цієї групи – гриб Gibberella, що паразитує на рисі. Гормон, який виділяється ним, призводить до сильного витягування пагонів рису в довжину і їх подальшого вилягання.

У процесі еволюції в зелених рослин виробилися захисні механізми проти патогенних грибів і бактерій. І. А. Тарчевський (2002) виділив 20 категорій відповідей рослин на дію патогенів:

1. Фазність у часі відповіді на дію патогена.
2. Посилення катаболізму ліпідів і біополімерів.
3. Підвищення у тканинах вмісту вільних радикалів.
4. Підкиснення цитозоля з подальшою активацією протонних помп, що повертає pH до початкового значення.
5. Підвищення у цитозолі вмісту іонів кальцію з подальшою активацією кальцієвих АТФаз.
6. Вихід з клітин іонів калію і хлору.
7. Падіння мембранного потенціалу.
8. Зниження загальної інтенсивності синтезу біополімерів і ліпідів.
9. Припинення синтезу деяких білків.
10. Посилення синтезу або синтез відсутніх так званих патогеніндукованих захисних білків (хітиназ, (3-1,3-глюканаз, інгібіторів протеїназ та ін.).
11. Інтенсифікація синтезу компонентів, що зміцнюють клітинні стінки, – лігніну, суберину, кутану, калози, багатого на оксипролін білка.
12. Синтез антипатогенних нелетких сполук – фітоалексинів.
13. Синтез і виділення летких бактерицидних і фунгіцидних сполук (гексеналей, ноненалей, терпенів та ін.).
14. Посилення синтезу і підвищення вмісту (чи поява) стресових фітогормонів – абсцизової, жасмонопої, саліцилової кислот, етилену, гормону пептидної природи системіну.
15. Гальмування фотосинтезу.
16. Перерозподіл вуглецю з С02, засвоєного в процесі фотосинтезу, серед різних сполук: зменшення його включення у високополімерні сполуки (білки, крохмаль) і сахарозу та посилення (частіше відносне – у відсотках від засвоєного вуглецю) – в аланін, малат, аспартат.
17. Посилення дихання з подальшим його гальмуванням. Активація альтернативної оксидази, що змінює спрямованість електронного транспорту в мітохондріях.
18. Порушення ультраструктури – зміна тонкої гранулярної структури ядра, зменшення кількості полісом і диктіосом, набрякання мітохондрій і хлоропластів, зменшення в хлоропластах кількості тилакоїдів, перебудова цитоскелета.
19. Апоптоз (програмована смерть) клітин, що зазнали дії патогенів, і сусідніх з ними.
20. Поява так званої системної неспецифічної стійкості до патогенів у віддалених від місця дії патогенів ділянках (наприклад, метамерних органах) рослини.

У цілому, неспецифічна відповідь на патогени практично ідентична відповіді на стресові абіотичні чинники. Однак у цьому разі реакція рослин обмежується формуванням імунітету до дії патогенного організму. Розрізняють дві основні групи речовин, що забезпечують імунітет рослин. Одна група речовин постійно наявна у вищій рослині, незалежно від того сталося поселення патогенного організму на неї чи ні. Ці речовини називають преінфекціонними сполуками. Інша група речовин відсутня в здоровій рослині, але з'являється в ній після інфекції. Це постінфекційні сполуки.

Найбільш типовими преінфекционними сполуками є речовини фенольної природи. Наприклад, це протокатехова кислота і катехол у цибулі. Прикладом постінфекційних інгібіторів може служити кумарин і його похідні, концентрація яких різко збільшується поблизу місця інфекції картопляних бульб спорами фітофтори. У ряду інших рослин як результат інфекції починається активний синтез саліцилової кислоти в клітинах, розташованих поблизу місця інфекції. Саліцилова кислота пригнічує активність ферменту каталази, яка розкладає перекис водню, тому кількість останньої різко зростає. Перекис водню як сильний окисник згубно діє на патогена і блокує інфекцію.

Ще однією групою постінфекційних сполук є фітоалексини. Це своєрідні низькомолекулярні антибіотики вищих рослин, які виконують захисну функцію з пригнічення патогена. Фітоалексини повністю відсутні у здорових рослин. У різних біологічних видів хімічна природа фітоалексинів є різною.

Нині відомо кілька десятків фітоалексинів, які за своєю структурою дуже різноманітні. Один із фітоалексинів пізатин утворюється в горосі після зараження його ірибом Мсті liniafructicola. А загалом різні види рослин виробляють свої специфічні фітоалексини різної хімічної природи. Викликати синтез фітоалексинів можуть не лише гриби, бактерії і віруси. Вони часто утворюються і при дії інших чинників, наприклад, під впливом важких металів, радіоактивного випромінювання і т. п.

Одним з основних компонентів імунної системи рослин, що забезпечує їх захист від вірусних захворювань, є антивірус ні білки. Вони в найбільшій кількості містяться безпосередньо поблизу місця первинної інфекції і блокують розвиток патогена.

Крім фізіолого-біохімічних способів захисту рослин від патогенов, є й досить ефективні анатомо-морфологічні захисні структури. До них належать:

а) особлива побудова покривних тканин рослини, що перешкоджає проникненню патогенна;
б) дефіцит у тканинах рослин речовин, необхідних для розвитку патогенна;
в) здатність утворювати навколо ураженої ділянки листка або стебла особливу захисну тканину, яка перешкоджає подальшому поширенню інфекції.

Сучасними дослідженнями показано, що у рослин досить добре розвинена система рецепції, яка дозволяє пізнавати зовнішні впливи. Рослини не мають здатності переміщуватися у просторі, але добре “розуміють” інформацію, що надходить ззовні, і адекватно на неї реагують. Тільки це реагування не механічне або акустичне, як у тварин, а фізіолого-біохімічне.

Сигналами, що запускають роботу імунної системи, є еліситори. Еліситори (від англ. elicit – виявляти, викликати) – це біотичні (ендогенні й екзогенні) речовини або абіотичні чинники, що сигналізують рослині про наявність патогена і індукують у рослинах комплекс неспецифічних захисних реакцій (неспецифічний адаптаційний синдром).

До екзогенних біотичних еліситорів належить сама поверхня грибів і бактерій, вірусів, ірунтової мікрофауни тощо. Ендогенні біотичні еліситори є похідними речовин самої рослини, що виникають у ході патологічного процесу (наприклад, олігомери пектину клітинних стінок утворюються в результаті їх деструкції патогеном). До абіотичних еліситорів належать хімічні речовини (солі важких металів, пестициди) або їх суміші і фізичні впливи (випромінювання, перепади температур, механічні ушкодження тощо).

На основі природних речовин, що забезпечують імунітет рослин до патогенів, вдалося синтезувати штучні еліситори. Прикладом таких речовин є препарат емістим.

Емістим є природним продуктом метаболізму симбіонтного гриба Acremonium lichenicola, який виділений з кореня женьшеню і містить ростові речовини цитокінінової і гібереліновоїприроди, в-лактамні антибіотики, циклоспорин С, алкалоїди з фітоалексиновою активністю, ізопреноїди, що гідроксилюються. Емістим сприймається рослиною за дуже низької концентрації, шляхом міжклітинних сигналів у клітинах листків. При цьому активізується комплекс захисних механізмів, що зумовлюють синтез лігніну, суберину, калози, і як наслідок відбувається зміцнення клітинних стінок. Отже, відбувається ланцюг подій: від зовнішнього сигналу через сигнальну систему на клітину до формування захисних реакцій у відповідь та утворення механічних бар'єрів на шляху інфекцій. У результаті рослина набуває неспецифічну стійкість до хвороб і несприятливих погодних умов. При цьому клітинні стінки рослин зміцнюються настільки, що деякі комахи-шкідники не можуть їх прокусити. Попелиці і нематоди різко втрачають інтерес до оброблених рослин і шукають собі інших, "не захищених", жертв.

Незважаючи на досить ефективну систему захисту рослин від патогенів через механізм “еліситор – фітоалексин”, грибні й бактерійні захворювання рослин залишаються досить поширеними. Це пов'язано з тим, що патогенні організми еволюціонують й удосконалюють способи паразитування. Таких способів нині встановлено досить багато. Патогени можуть взагалі не виробляти еліситорів, маскувати еліситори, “підробляючи” їхні молекули під молекули рослини-хазяїна, синтезувати еліситори нового типу, проти яких рослини ще не навчилися виробляти фітоалексини, і, нарешті, патогенні організми виробляють супресори, які блокують або затримують вироблення рослиною-хазяїном захисних речовин.