Антагоністи кальцію

Антигіпертензивний вплив антагоністів кальцію реалізується за рахунок впливу на периферичні судини. Вони викликають системне розширення артерій, знижують периферичний опір, систолічний артеріальний тиск, потребу міокарда в кисні. У клінічній практиці застосовують для лікування артеріальної гіпертензії верапаміл, ніфедипін, нікардилін, амлодипін, фелодипін, лерканідипін, дилтіазем (див. розділ "Антиангінальні засоби"). Крім того, призначають форидон, німодипін (останній рекомендують хворим з гіпертонічним кризом та порушенням мозкового кровообігу).

Антагоністи кальцію найбільш ефективні у осіб середнього та похилого віку, при ізольованій систолічній гіпертензії (у осіб старшого віку), при атеросклерозі сонних / коронарних артерій, при стабільній стенокардії, при суправентрикулярній тахікардії та екстрасистолії (верапаміл, дилтіазем), при порушеннях периферичного кровообігу.

Антагоністи кальцію є ефективними антигіпертензивними і антиаигінальними засобами при супутньому хронічному обструктивному захворюванні легень, тому що понижують гіперреактивність легень, посилюють бронхолітичний ефект β2- агоністів, знижують легеневу гіпертензію. Вони є периферичними вазодилататорами і більш ефективні при наявності гіпоксичної периферичної вазоконстрикції. Вони викликають також системну вазодилатацію, підвищують серцевий викид і пасивне розширення легеневих судин. Перевагу надають препаратам пролонгованої дії, при їх прийомі спостерігається триваліший антигіпертензивний ефект, їх зручніше приймати хворим, також менше спостерігається побічних ефектів. Ці властивості мають амлодипін, фелодипін, лацидипін, лерканідипін.

Класифікація антагоністів кальцієвих каналів

a-Адреноблокатори

Зазвичай застосовують α-адреноблокатори (празозин, доксазозин, теразозии) (див. розділ “Адреноблокатори”).

Празозин призначають хворим із різними формами артеріальної гіпертензії, комбінуючи його з діуретичними і судинорозширювальними засобами, в тому числі з β-адреноблокаторами.

Механізм антигіпертензивного ефекту α-адреноблокаторів пов'язаний як з блокадою післясинаптичних α,-адренорецепторів кровоносних судин та усуненням стимулюючого впливу симпатичної нервової системи на їх тонус, так і з прямою спазмолітичною дією, внаслідок блокади фосфодіестерази накопичується цАМФ та гальмується потік кальцію в клітини гладеньких м'язів. Розширення резистивних судин веде до зниження загального периферичного судинного опору та артеріального тиску; розширення ємкісних судин знижує венозний тиск. Препарати можуть блокувати α1-адренорецептори гладеньких м'язів передміхурової залози, уретри і шийки сечового міхура. Тому перевагу при призначенні цих засобів надають чоловікам, у яких діагностують артеріальну гіпертензію та аденому передміхурової залози.

Перенесення цих препаратів з основної групи до допоміжної пов'язане з побічними ефектами, адже виникає рефлекторна тахікардія (рефлекс виникає з барорецепторів), підвищення секреції реніну (в результаті зниження перфузії ниркової паренхіми).

Антигіпертензивний засіб урапідил (ебрантил) не тільки блокує α1-адрено- рецептори, але й регулює активність судинорухового центру.

Оскільки можливий феномен першої дози – артеріальна гіпотензія, потім колапс, – дозу підвищують повільно. Доксазозин і теразозин діють тривало, їх призначають раз на добу.