Тема 3. Гіпертензивні кризи

Гіпертензивний криз (ГК) – це раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів із боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи (згідно з наказом МОЗ України № 384 від 24.05.2012 р.) та рекомендацій робочої групи Української асоціації кардіологів.

В останні роки в Україні простежується тенденція до більш тяжкого перебігу АГ, яка проявляється зростанням частоти ускладнень, насамперед церебральних. У 1–2% хворих на АГ перебіг хвороби супроводжується розвитком гіпертензивного кризу.

Фактори, що призводять до розвитку ГК: надмірне вживання кухонної солі; різні зміни кліматометеорологічних факторів; гостра відміна бетаадреноблокаторів (β-АБ), клофеліну, допегіту після їх тривалого застосування; зловживання міцними кавою та чаєм, алкоголем, тютюнокуріння; сонячна гіперінсоляція; зміна гормонального спектра в жінок під час клімаксу, перед менструацією тощо).

У більшості випадків причиною розвитку ГК є неадекватність призначеної антигіпертензивної терапії або недотримання режиму приймання препаратів. Предикторами неадекватного контролю AT є вік хворого, супутній цукровий діабет, дисліпідемія, СН, нефропатія.

Основні патогенетичні ланки розвитку ГК:

• 1. Гіперактивація симпатоадреналової системи, високий вміст циркулюючого у крові ангіотензину II та норадреналіну.
• 2. Затримка натрію та води.
• 3. Спазм судин внаслідок накопичення кальцію в ендотелію судин, ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину II, альдостерону, генетичної схильності до вазоспазмів (недостатня функція альфа- та бета-рецепторів).
• 4. Підвищення загального периферичного опору судин у результаті збільшення вазомоторного (нейрогуморальні впливи) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.
• 5. Збільшення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду) в результаті збільшення частоти серцевих скорочень, об'єму циркулюючої крові.
• 6. Ушкодження ендотелію судин та зменшена продукція вазодилатативних речовин (кініногену, кініну, простациклінів, оксиду азоту).

Порушення регуляції AT зумовлюють як екзогенні, так і ендогенні фактори.

До екзогенних факторів відносять: психоемоційні стреси; метеорологічний вплив; підвищене вживання солі та води; надлишкова інсоляція; інтеркурентні хвороби; куріння; контрацептиви.

До ендогенних факторів належать: вторинний альдостеронізм; надлишкове утворення реніну внаслідок зниження ниркового кровотоку (особливо пульсового тиску); гостра ішемія мозку та серця; рефлекторний вплив з боку внутрішніх органів (аденома простати, нефроптоз, холецистит, панкреатит); медикаментозний вплив (раптова відміна гіпотензивних препаратів); атеросклероз екстракраніальних артерій з ушкодженням барорефлекторного апарату; посилення агрегації тромбоцитів та підвищення серотоніну в ЦНС; синдром апное під час сну (епізоди асфіксії та альвеолярної гіповентиляції під час сну); зменшення вмісту кисню у тканинах та стимуляція хеморецепторів артерій та вен; підвищення активності симпатичної нервової системи; підвищення внутрішньочерепного тиску.

Класифікація гіпертензивних кризів (робоча група Українського товариства кардіологів (1999)). Залежно від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження AT, виділяють:

• – ускладнені кризи (emergency) – з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу для життя хворого, потребують негайного, протягом однієї години, зниження AT;
• – неускладнені кризи (urgency) – без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу для життя хворого, потребують швидкого, протягом кількох годин, зниження AT (табл. 3.5).

Таблиця 3.5. Диференційна діагностика гіпертензивних кризів

Ускладнені гіпертензивні кризи становлять загрозу для життя хворого і потребують зниження тиску у проміжок часу від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюють в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертензивних препаратів.

Ускладення при ГК залежно від ураження органів-мішеней:

• 1. Інфаркт міокарда.
• 2. Інсульт.
• 3. Гостра розшаровувальна аневризма аорти.
• 4. Гостра недостатність лівого шлуночка.
• 5. Нестабільна стенокардія.
• 6. Аритмії (пароксизми тахікардії, фибріляції та тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія високих градацій).
• 7. Транзиторна ішемічна атака.
• 8. Еклампсія.
• 9. Гостра гіпертензивна енцефалопатія.
• 10. Кровотеча (вт.ч. носова).

Неускладнені гіпертензивпі кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу для життя хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті.

Неускладнені ГК поділяють на:

• 1. Церебральні.
• 2. Кардіальні.
• 3. Підвищення CAT до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст.
• 4. Значне підвищення тиску в ранньому післяопераційному періоди

Такі кризи супроводжуються появою чи посиленням симптомів із боку органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болем у ділянці серця, екстрасистолією) або/і з боку вегетативної нервової системи (вегетативно- судинні порушення, тремтіння, часте сечовиділення).

Неускладнений ГК потребує зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація не обов'язкова. Хворому призначають внутрішньо антигіпертензивні препарати через рот або внутрішньом'язові (підшкірні) ін'єкції.

Критерії гіпертензивного кризу: раптовий початок; значне підвищення артеріального тиску (понад 25 % від вихідного рівня); поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней.

Діагностика ГК. Симптоми, що виникають у хворих, можна умовно поділити на загальні та локальні. Загальні симптоми (почервоніння або блідість шкіри, пітливість, запаморочення, серцебиття, сухість у роті, шум у вухах, страх, збудження, тремор) не є специфічними та малоінформативні в діагностиці. Локальні симптоми поділяють на цереброваскулярні, серцево-судинні, ниркові та очні. До локальних симптомів також належить носова кровотеча.

Визначення AT обов'язково потрібно проводити на обох руках із дотриманням правил техніки вимірювання (рис. 3.16). Суттєва різниця показників (більше ніж 20 мм рт. ст.) може свідчити про наявність розшарування аорти. Обстеження серцево-судинної системи повинно також включати оцінку нових шумів і додаткових тонів.

Рис. 3.16. Техніка вимірювання AT.

Ознаками прогресування СН також можуть виступати розширення набухання яремних вен, збільшення печінки та посилення периферичних набряків. Розвиток гострої лівошлуночкової недостатності характеризується появою застійних хрипів у нижніх відділах або над всією поверхнею легень. Під час ГК можуть виникати пароксизмальна тахікардія або фібриляція передсердь, що значно погіршує клінічну ситуацію в таких хворих. Наявність вогнищевої неврологічної симптоматики свідчить про розвиток ішемічного або геморагічного інсульту.