Тема 5. Коматозні стани, коми невизначеної етіології, коми при цукровому діабеті

Кома – найвищий ступінь патологічного пригнічення ЦНС, яка характеризується повною втратою свідомості, пригніченням рефлексів у відповідь на зовнішні подразники та порушення регуляції життєво важливих функцій організму (рис. 4.13).

Кома – це таке виключення свідомості, при якому відсутні ознаки психічної діяльності, хоча в перекладі з грецької "кома" означає глибокий сон.

Кома є тяжким ускладненням різних захворювань, суттєво погіршуючи їх прогноз. Разом з тим порушення життєдіяльності, що відбуваються при комі, визначаються видом і важкістю основного патологічного процесу: в одних випадках вони формуються дуже швидко і є патологічно незворотними (наприклад, при тяжкій черепно-мозковій травмі), в інших – зазначені порушення мають певну стадійність у своєму розвитку і за умов своєчасної та адекватної терапії зберігається можливість часткового або повного їх усунення.

Такі обставини визначають клінічне розуміння коми як гострого патологічного стану, який вимагає невідкладного лікування якомога скоріше. Тому в практичній діяльності діагноз коми встановлюють не лише при наявності повного симптомокомплексу, що характеризує кому, але й при симптомах менш тяжкого пригнічення ЦНС, наприклад, при втраті свідомості зі збереженням рефлексів, якщо останні розглядаються як стадія розвитку цієї патології. Таким чином, клінічний зміст поняття "кома" не завжди збігається з його визначенням.

Коматозні стани:

• 1. Оглушення (сомноленція) – пригнічення свідомості зі збереженням обмеженого словесного контакту на тлі підвищення порогу сприйняття зовнішніх подразників і зниження власної психічної активності.
• 2. Сопор – глибоке пригнічення свідомості зі збереженням координованих захисних реакцій і відкриванням очей у відповідь на больові, звукові та інші подразники. Можливе виведення хворого з цього стану на короткий час.
• 3. Ступор – стан глибокого патологічного сну або ареактивності, з якого хворого можна вивести тільки при використанні сильних (надпорогових) і повторних стимулів. Після припинення стимуляції знову настає стан ареактивності.
• 4. Кома – стан, що супроводжується відсутністю активних рухів, реакцій на больові, світлові, звукові подразники, втратою чутливості, пригніченням рефлексів, порушенням вегетативних і вісцеральних функцій.
• 5. "Вегетативний стан". Виникає після тяжких ушкоджень мозку, супроводжується відновленням "неспання" і втратою пізнавальних функцій. Цей стан називають апалічним; може тривати дуже довго після тяжкої черепно-мозкової травми. У такого хворого спостерігають реакцію на больові подразнення і реакцію пробудження, підтримуються адекватне самостійне дихання і серцева діяльність. Хворий у відповідь на словесні стимули відкриває очі, не вимовляє зрозумілих слів і не виконує словесних інструкцій, дискретні рухові реакції відсутні.
• 6. Струс мозку – втрата свідомості, що триває протягом декількох хвилин або годин. Виникає в результаті травматичних ушкоджень. Характерна амнезія. Іноді струс мозку супроводжують запаморочення і головний біль. Наростання неврологічної симптоматики після черепно-мозкової травми аж до коматозного стану свідчить про прогресування мозкових порушень, причиною яких часто є внутрішньочерепні гематоми. Нерідко перед цим хворі знаходяться в ясній свідомості (світлий проміжок часу).

Патогенез коматозних станів різний і в основному залежить від етіології. При будь-якому виді коми спостерігають порушення функції кори головного мозку, підкіркових структур і стовбура мозку. Особливе значення має порушення функції ретикулярної формації – "виключається" її вплив на кору головного мозку, внаслідок чого настають розлади рефлекторних функцій стовбура і пригнічення життєво важливих вегетативних центрів. До розвитку цих порушень призводять гіпоксемія (один або кілька її видів, в умовах якої порушується обмін речовин в клітинах нервової системи), розлади мозкового кровообігу (спричиняють ішемію, гіперемію, венозний застій, периваскулярний набряк із діапедезним крововиливом), а також блокада дихальних ферментів, анемія, ацидоз, порушення мікроциркуляції, електролітного балансу (особливо калію, натрію, магнію), утворення і виділення медіаторів. Важливе патогенетичне значення мають розлади циркуляції ліквору, набряк головного мозку і його оболонок, що призводять до порушення внутрішньочерепного тиску й гемодинаміки. Значну роль у патогенезі має безпосередній вплив ендогенних та екзогенних токсинів, зміна кислотно-лужної рівноваги (ацидоз) на нервові клітини. Під час патологоанатомічного дослідження виявляють набряк головного мозку, вогнища крововиливів і розм'якшень на тлі розширення капілярів, переповнення судин кров'ю, плазматичне просочування і некробіотичні зміни в стінках капілярів. Своєрідність патоморфологічної картини при різних комах також зумовлена етіологічними факторами.

Систематизація ком за етіологічним фактором:

• 1. Коми, зумовлені первинним пошкодженням, захворюванням ЦНС, або церебральні коми. До цієї групи належать апоплектична (при інсультах), апоплектиформна (при інфарктах міокарда), епілептична, травматична, а також коми під час запалення і пухлин головного мозку і його оболонок.
• 2. Коми при ендокринних захворюваннях, зумовлені порушенням метаболізму внаслідок синтезу гормонів (діабетична, наднирниковозалозна, гіпотиреоїдна, гіпопітуїтарна) або їх надмірної продукції, передозування лікувальних і гормональних препаратів (тиреотоксична, гіпоглікемічна).
• 3. Коми, первинно спричинені втратою електролітів, води та енергетичних речовин. З них самостійне значення мають хлорогідропенічна (у хворих з тривалим блюванням), аліментарно-дистрофічна (голодна) і гіпертермічна.
• 4. Коми, зумовлені порушенням газообміну. Основними видами є:
  • • гіпоксемічна кома, пов'язана з недостатнім надходженням кисню ззовні (гіпобарична гіпоксемія, ядуха) або з порушенням транспорту кисню кров'ю при тяжких гострих розладах кровообігу (розрив внутрішніх органів чи маткових труб, шлункова кровотеча);
  • • респіраторна кома (респіраторно-церебральна, респіраторно-ацидотична), або кома при дихальній недостатності, ураженні дихальної мускулатури, неправильному проведенні інтубації внаслідок гіпоксії, гіперкапнії та ацидозу через значні порушення газообміну в легенях.
• 5. Токсична кома, що розвивається при токсикоінфекціях, різних інфекційних захворюваннях, панкреатитах, ураженнях печінки й нирок, екзогенних отруєннях (алкоголем, барбітуратами, фосфорорганічними сполуками, наркотичними аналгетиками тощо).

Найчастіше виникають коми внаслідок екзо- і ендогенних інтоксикацій (47 %), неврологічних захворювань (40 %), аноксії або ішемії мозку через внутрішні кровотечі (13 %).

Клінічна симптоматологія та діагностика. Незважаючи на диференційований генез і механізми розвитку різних видів ком, у їх клінічній картині багато спільного. Найхарактернішими ознаками є відсутність свідомості, зміна рефлекторних реакцій (зниження, підвищення, відсутні), зниження або підвищення м'язового тонусу із западанням язика, порушення дихання (ритми Чейна-Стокса, Біота, Куссмауля, гіпо- або гіпервентиляція, припинення дихання) і ковтання. Часто спостерігають зниження AT, зміни пульсу, оліго-, анурію, порушення водного балансу (гіпо-, гіперкаліємія, гіпернатріємія тощо), кислотно-основного стану, терморегуляції, відсутність перистальтики.

Діагностувати вид коми складно, особливо при відсутності анамнестичних даних. Встановленню діагнозу може сприяти огляд речей, виявлених у хворого: рецептурних бланків, записників, медикаментів або упаковок з-під них. У таких випадках діагноз ґрунтується на характерних рисах клінічної картини. Клінічне обстеження передбачає насамперед оцінку дихальної і серцево-судинної системи.

Характер дихання. Глибоке брадипное визначають при комах з ацидозом. Шумне дихання типу Куссмауля – важливий симптом діабетичної коми (на відміну від гіпоглікемічної). Останнє спостерігається також при уремічній та печінковій комі. Брадипное зумовлене токсичним впливом на дихальний центр. Найчастіше буває при отруєнні снодійними препаратами та опіатами. Брадипное може бути наслідком підвищеного внутрішньочерепного тиску при черепно-мозковій травмі, пухлинах головного мозку, іноді при отруєнні етанолом (алкогольна кома). Тахіпное найчастіше спостерігають при комах, зумовлених інтоксикацією (харчові отруєння, атропін, адреналін). Поява тахіпное в процесі розгортання коми може свідчити про приєднання до основної патології інфекції або про прогресування серцевої недостатності. Дихання типу Біота свідчить про зниження збудливості дихального центру і спостерігається при комах церебрального типу (тобто у разі захворювань головного мозку). Дихання типу Чейна- Стокса спостерігаються при порушенні кровообігу в стовбуровому відділі головного мозку, а також при гострому інфаркті міокарда, поєднаному з порушенням мозкового кровообігу, при тяжкому отруєнні морфіном, алкоголем. Таке дихання погіршує прогноз захворювання.

Характер пульсу. Напружений пульс характерний для хворих із гіпергідратацією при уремічній, гіперглікемічній комах тощо. Можливе зміщення серцевого поштовху вліво та донизу, розширення меж серця вліво. Прослуховується ритм галопу, іноді шум тертя перикарда. Напружену брадикардію спостерігають при еклампсії без зміщення серцевого поштовху та помірним розширенням лівої межі серця. Брадикардія характерна також для геморагічного інсульту, есенціальної гіпертензії і супроводжується зміщенням лівої межі серця та серцевого поштовху вліво, акцентом II тону над проекцією аорти. М'яка тахікардія може бути при діабетичній комі, отруєнні адреналіном та беладоною. Симптоми інфекційного процесу (лихоманка, висипання та ін.) більше свідчать про інфекційно-токсичну кому. Сповільнення пульсу спостерігають при отруєнні морфіном, снодійними препаратами. Виражена брадикардія (менше 40 скорочень на хвилину) вказує на наявність повної передсердно-шлуночкової блокади, що підтверджується вислуховуванням "гарматного" тону Стражеска, посиленням І тону зі значним поштовхом. Миготлива аритмія (МА) в коматозному стані може бути симптомом мітрального стенозу з характерною аускультативною картиною ("котяче муркотіння", плескаючий І тон, пресистолічний шум, акцент II тону над легеневою артерією, "ритм перепілки"). Часто МА супроводжує тиреотоксичну кому. Кома разом з МА може бути зумовлена тромбозом чи емболією мозкових судин. МА свідчить про пригнічення серцевої діяльності і погіршує прогноз.

Шкірні покриви. Під час огляду шкірних покривів звертають увагу на колір шкіри, її вологість, тургор, наявність набряків. Виявлення на шкірі передньої поверхні стегон хворих множинних слідів від ін'єкцій та інфільтратів найчастіше свідчить про введення інсуліну; множинні сліди від ін'єкцій в ліктьових згинах, флебіти, рубці, судинні "доріжки" вказують на наркоманію. Різкий гіпергідроз із психомоторним збудженням чи комою, судомами спостерігають при гіпоглікемії. Зміна кольору шкіри має різний характер і іноді в поєднанні з іншими симптомами може мати певне диференційно-діагностичне значення. Рожево-вишневе забарвлення шкіри і слизових оболонок у хворого з порушенням свідомості характерне для отруєння чадним газом чи атропіноподібними речовинами. Жовтяничність шкіри і слизових оболонок спостерігають при ураженнях печінки, зумовлених різними чинниками. Різка блідість шкірних покривів, "мармуровість" шкіри – ознака анемії, шоку, внутрішньої кровотечі.

Запах повітря, що видихається. Нерідко діагноз вдається встановити за специфічним запахом з рота постраждалого, запахом блювотних мас чи промивних вод. Специфічні запахи мають спиртні напої, продукти переробки нафти, феноли, формалін, камфора, фосфорорганічні інсектициди, ацетон. Так, фосфорорганічні інсектициди мають характерний запах гнилого часнику; синильна кислота і ціаніди – запах гіркого мигдалю, скипидар – запах фіалок, нікотин – запах тютюну. Запах алкоголю в повітрі, що видихається, в поєднанні з пригніченням свідомості може вказувати на алкогольну кому. Однак варто мати на увазі, що при цьому можуть бути і внутрішньомозкові катастрофи (тяжка закрита черепно-мозкова травма, субарахноїдальні крововиливи нетравматичного генезу, гострі порушення мозкового кровообігу), гіпо- і гіперглікемічні коми, отруєння іншими речовинами (нейролептики, транквілізатори, снодійні та ін.), поєднані з алкогольним сп'янінням. Запах ацетону може бути як при екзогенних отруєннях ацетоном, так і при діабетичній кетоацидотичній комі.

Неврологічний статус. У хворих з пригніченою свідомістю особливу увагу необхідно приділяти наявності нещодавніх травм – саден і синців. Ретельно обстежують волосяну частину голови на наявність ран, підапоневротичних гематом, які можуть поєднуватися з переломами кісток склепіння черепа і внутрішньочерепними гематомами. Кровотеча, а також лікворея з зовнішнього слухового ходу в екстреній ситуації є інформативною ознакою перелому основи черепа, ніж рентгенологічне дослідження. Особливої уваги потребує однобічне різке звуження зіниці (міоз) (рис. 4.14), яке можна спостерігати на початковій стадії вклинення стовбура мозку в мозочок. Міоз може швидко змінювати мідріаз на боці вклинення, після чого фотореакція знижується. Двобічний виражений міоз – це ознака безпосереднього ушкодження нижніх відділів середнього мозку чи вторинної компресії стовбура мозку внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Часто цей симптом буває при отруєннях опіоїдами, фосфорорганічними інсектицидами, антихолінестеразними речовинами, барбітуратами, деякими транкві

Рис. 4.14. Міоз.

лізаторами. Двобічний міоз буває при прогресуючому тромбозі основної артерії мозку. При здавленні стовбура спонтанним крововиливом і травматичними гематомами однобічний мідріаз до 5-6 мм з втратою фотореакції та з прогресуючим пригніченням свідомості, нестабільною гемодинамікою і порушенням дихання свідчить про прогресування компресії стовбура мозку з ушкодженням окорухового нерва на боці ураження. Це найчастіше спостерігають при масивних прогресуючих внутрішньочерепних гематомах шкіри, гіперемія обличчя і гіпертермія найімовіршіше свідчить про отруєння М-холінолітичними речовинами (атропін, димедрол, циклодол, настоянка беладони, дурману тощо). Симптоми подразнення мозкових оболонок (ригідність потиличних м'язів, симптоми Брудзінського, Керніга) – непостійні при невідкладних станах. У перші години захворювання не відстежується залежність між ступенем запальних явищ, набряком мозку і вираженістю менінгеальних симптомів. Якщо менінгеальні симптоми не виявлено, то це не свідчить про відсутність патологічного процесу, що впливає на оболонки мозку. Виявлення ж менінгеальних симптомів є одним з додаткових підтверджень ураження чи подразнення мозкових оболонок. Синдроми децеребраційної і декортикаційної ригідності більшою мірою властиві об'ємним процесам та токсичним і травматичним ураженням головного мозку.

Важливе діагностичне значення має темп розвитку коматозного стану. Раптовий розвиток коми властивий судинним порушенням (крововилив, ішемічний інсульт, епілепсія, черепно-мозкова травма). Значно повільніше наростають симптоми коматозного стану при ендогенних інтоксикаціях (діабетична, печінкова, ниркова коми). Такі ж симптоми спостерігають при коматозних станах інфекційного походження (енцефаліти, менінгіти, загальні інфекції). Важливим методом є дослідження електричної активності серця, яке необхідно проводити всім хворим у стані коми ще на догоспітальному етапі, тому що допомагає виявити гострі порушення коронарного кровообігу (ішемічні вогнища в стінках шлуночків або передсердь, порушення провідності тощо). В умовах блоку інтенсивної терапії, куди направляють хворих, значну допомогу у встановленні етіології коматозного стану можуть дати результати лабораторного дослідження. Вони підтверджують або спростовують ті припущення, які виникли під час початкового клінічного обстеження. Виявлення, наприклад, підвищеного рівня цукру в крові свідчить про більшу ймовірність у хворого діабетичної коми. Про це ж свідчить

Рис. 4.15. Мідріаз.

Інколи діагностують одно- або двобічний мідріаз (рис. 4.15). Двобічне розширення зіниці при комі може вказувати на отруєння фенотіазидами. Двобічний мідріаз із відсутністю реакції зіниці на світло та з психомоторним збудженням, сухість

наявність у сечі ацетону. Підвищення рівня білірубіну в крові властиве печінковій комі, а високі цифри залишкового азоту та креатиніну в крові – нирковій. Однак збільшення вмісту цукру й азоту в крові іноді може мати місце і при деяких інших коматозних станах і не є абсолютно специфічною ознакою зазначених вище захворювань. Якщо в анамнезі є ознаки можливого отруєння чадним газом, істотну допомогу може надати дослідження крові на карбоксигемоглобін. Велику роль у діагностиці коматозних станів відіграє дослідження спинномозкової рідини. Наявність у лікворі крові свідчить про геморагічний характер порушень мозкового кровообігу. Високий цитоз є наслідком гострих запальних захворювань головного мозку (менінгіти). Білково-клітинна дисоціація може навести на думку про можливість туморозного процесу в головному мозку. В умовах стаціонару можливе проведення аксіальної комп'ютерної томографії або магнітно- резонансної томографії для диференційної діагностики гострих судинних, туморозних та інших процесів.

Найпоширенішою є клінічна класифікація ком за глибиною і ступенем тяжкості.

За глибиною коматозного стану виділяють:

• 1. Легка кома. Свідомість і довільні рухи відсутні, хворі не відповідають на запитання, захисні реакції адекватні, рогівковий і сухожилкові рефлекси, а також реакція зіниць на світло збережені, але можуть бути знижені, дихання і геодинаміка не порушені.
• 2. Виражена кома. Без свідомості, виникають некоординовані рухи, можливі стовбурові симптоми (порушення ковтання), розлади дихання (патологічні ритми), порушення гемодинаміки, функції тазових органів.
• 3. Глибока кома. Без свідомості, захисні реакції відсутні, відсутність рогівкового рефлексу, атонія м'язів, арефлексія, часто гіпотермія, тяжкі порушення дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів (рис. 4.16).
• 4. Термінальна (позамежова) кома. Без свідомості, захисні реакції відсутні, арефлексія, розширення зіниць, критичні порушення життєво важливих функцій (рівень AT не визначається або мінімальний, апное), що потребує спеціальних заходів підтримки життєдіяльності. Термінальна кома, як правило, розвивається при загибелі стовбурових відділів мозку, що є показником смерті мозку.

Смерть мозку. Запропоновано багато критеріїв діагностики смерті мозку. Ідеальними критеріями є ті, які не дають жодного шансу на помилку. Найбільш достовірні критерії смерті мозку:

Рис. 4.16. Коматозний стан хворого.

• • припинення всіх функцій нервової системи, повна та стійка відсутність свідомості, відсутність самостійного дихання, атонія всіх м'язів, відсутність реакцій на зовнішні подразники і рефлексів стовбура мозку;
• • повна відсутність електричної активності головного мозку – ізоелектрична лінія на електроенцефалограмі;
• • відсутність мозкового кровотоку (підтверджується за допомогою церебральної ангіографії та радіоізотопної сцинтиграфії).

Для визначення ступеня тяжкості коми використовують шкалу Глазго (див. главу 1). За шкалою Глазго клінічні ознаки диференційовані за ступенем їх вираженості, що відображено в балах. Для отримання інформації про ступінь зміни свідомості бали підсумовують. Що більшою є сума балів, то менший ступінь пригнічення функцій мозку і навпаки. Якщо сума балів 15 – кома відсутня; 13-14 – оглушення; 10-12 – сопор; 4-9 – кома; 3 – смерть мозку. Чим менше балів за шкалою ком Глазго, тим більш вірогідна смерть пацієнта: 8 балів і вище – є шанси на покращення; менше ніж 8 балів – ситуація є загрозливою для життя; 3–5 балів – потенційно летальний кінець, особливо, якщо виявлено фіксовані зіниці.

Лікар, що проводить огляд хворого, передусім повинен відповісти на запитання, чим зумовлений коматозний стан і чи не є він наслідком церебральної патології. Насамперед варто визначити наявність чи відсутність однобічного паралічу. У легких випадках коми, коли збережені спонтанні рухи, з'ясувати це питання нетяжко. Виникаючі у відповідь на зовнішні відносно інтенсивні подразнення (щипок, укол) рухи захисного характеру визначають на "здоровому" боці тіла і відсутні або різко ослаблені на паралізованому. Рефлекси на руках і ногах зазвичай (але не постійно) підвищені з боку геміплегії. У разі глибокої коми значно важче діагностувати локальні симптоми однобічного ураження. У таких випадках у діагностиці допомагає наявність асиметрії мімічної мускулатури (опущення кута рота, симптом "парусіння" щоки з паралізованого боку). При постукуванні по виличній дузі виникають скорочення лицьової мускулатури на здоровому боці, а з боку паралічу вони відсутні. Анізокорія найчастіше буває з боку розширеної зіниці за наявності субдуральної або епідуральної гематоми. Однак різний діаметр зіниць можливий при порушеннях кровообігу в ділянці стовбура, переломі основи черепа, тромбозі кавернозного синуса. Іноді при викликанні корнеального рефлексу виникає захисний рух у "здоровій" руці, що дає можливість визначити бік ураження. При різкому натисканні на ділянку пупартової зв'язки непаралізована нога згинається в кульшовому і колінному суглобах, а паралізована залишається нерухомою.

При тяжкому коматозному стані захисні рефлекси пригнічені. У цьому випадку варто визначити стан м'язового тонусу в руках. Лікар піднімає обидві руки хворого, потім – одночасно їх відпускає. На неушкодженому боці рука падає повільніше, ніж на паралізованому. Варто також звернути увагу на стан м'язів хворого в цілому. На паралізованій половині прогин м'язів тулуба виражений більше, ніж на здоровій. Останнє характерне для м'язів живота і стегон. Внаслідок гіпотонії виникає ще один постійний симптом – провисання паралізованої стопи назовні (іноді вона зовнішнім боком навіть торкається ліжка). Якщо цей симптом нечіткий, то можна відвести обидві стопи назовні, а потім їх відпустити. При цьому уражена стопа, на відміну від здорової, не повертається у вихідне положення.

Відносно швидко після виникнення локальних порушень головного мозку (інсульт, травма) виникає симптом Бабінського на боці, протилежному вогнищу ураження. Виявлення симптому з обох боків має менше діагностичне значення. Відомо, що двобічний симптом Бабінського може з'являтися у хворих як протягом, так і відразу після епілептичного нападу, на деяких стадіях анестезії, при різних інтоксикаціях і навіть в умовах глибокого сну. Виявлення ізольованого двобічного симптому Бабінського ще не вказує на наявність локального органічного церебрального ураження. Асиметрично виражений симптом Бабінського може вказувати на тяжкість вогнищевого ураження. Виявлення чітких вогнищевих неврологічних симптомів свідчить про церебральний генез коматозного стану.

Лікування і невідкладна допомога при комах. Одним з основних завдань лікування хворих, які перебувають у коматозному стані, є максимальна оксигенація крові для профілактики (лікування) гіпоксії мозку (рис. 4.17). Тому доцільна оксигенотерапія 100 % киснем. Важливою проблемою є підтримка прохідності дихальних шляхів. Якщо легенева вентиляція неефективна або глибина коми <8 балів, починають штучну

Рис. 4.17. Оксигенотерапія у коматозних хворих.

вентиляцію легень. При потребі проводять інтубацію трахеї трубкою з манжеткою. Роздування манжетки запобігає аспірації мокротиння, шлункового вмісту в легені. Якщо після інтубації трахеї продовжує виділятися велика кількість мокротиння, проводять періодичну обережну аспірацію його з дихальних шляхів через інтубаційну трубку.

У шлунок для звільнення його від вмісту вводять товстий зонд (при порушенні ковтання і дихання – тільки після інтубації трахеї). Випорожнення шлунка є особливо важливим у випадках отруєнь. Викликати блювання у хворих, які перебувають у коматозному стані, неприпустимо! Після промивання шлунка хворому вводять через зонд активоване вугілля або інший сорбент, що зв'язує токсичні продукти.

Для адекватного забезпечення мозку киснем необхідна підтримка кровообігу. Для цього постійно контролюють AT, частоту і ритм скорочень серця, якщо необхідно, проводять їх корекцію. Забезпечують внутрішньовенний шлях уведення лікарських засобів, переважно катетеризацію магістральних вен (плечової, підключичної або внутрішньої яремної). У разі значної артеріальної гіпотензії вводять симпатоміметики, плазмоза- мінники. Систолічний AT підтримують (якщо це вдасться з'ясувати) у межах звичного для хворого рівня.

Варто також усунути інші (екстрацеребральні) чинники розвитку коми. Якщо відома речовина, вживання якої спричинило отруєння, якомога раніше починають введення антидоту або антагоніста. Важливим компонентом лікування є усунення генералізованого судомного синдрому, оскільки повторні напади судом незалежно від їх етіології поглиблюють ушкодження тканини мозку. Зменшенню глибини коми може сприяти нормалізація температури тіла, тому починають якомога раніше. Особливо шкідлива гіпертермія для головного мозку – зростають його метаболічні потреби, поглиблюється порушення дихання, водно- електролітного балансу. Зниження температури тіла можна досягнути зовнішнім охолодженням тіла (рис. 4.18), введенням ненаркотичних анальгетиків. У випадках гіпотермії проводять поступове зігрівання тіла до температури не нижче 36 °С.

При ознаках травми голови чи шиї необхідно провести іммобілізацію шийного відділу хребта. При підозрі на гіпоглікемічну кому внутрішньовенно вводять 40-60 мл 40 % розчину глюкози. Перед цим необхідно визначити рівень глюкози в крові; для експрес-діагностики можна скористатися спеціальними тест-смужками. Хворим на алкоголізм чи виснаженим призначають внутрішньовенно тіаміну гідрохлорид у дозі 100 мг. При підозрі на передозування наркотичних анальгетиків вводять налоксон у початковій дозі 400 мкг внутрішньом'язово з подальшим внутрішньовенним введенням 400 мкг препарату.

У хворих у стані коми деколи спостерігають гіперрефлексію, виникають судоми. Хворого вкладають на рівну поверхню, вставляють між корінними зубами роторозширювач (шпатель, дерев'яну палку тощо), підтримують нижню щелепу та голову хворого, запобігаючи її травмуванню та асфіксії, забезпечують оксигенацію організму шляхом підведення кисню через маску або носовий катетер. У міжнападовий період катетеризують периферичну вену, вводять сульфату магнію (5-10 мл 25 % розчину), діазепему (2 мл 0,5 % розчину), очищають порожнину рота, горла від слини, крові, мож

Рис. 4.18. Лікувальна гіпотермія.

ливого шлункового вмісту. При відсутності спонтанного дихання проводять ШВЛ.

Після відновлення свідомості хворих переводять до відповідного профільного відділення для лікування основного захворювання. Пацієнтів із внутрішньочерепною гематомою і субарахноїдальним крововиливом, пухлинами чи абсцесами мозку після консультації нейрохірурга переводять у нейрохірургічне відділення.

Алгоритм надання першої медичної допомоги хворому в стані коми:

• • повернути хворого на бік;
• • дещо опустити (на 15 градусів) верхню частину тулуба, щоб ротова щілина була нижче голосової;
• • вивести нижню щелепу та підтримувати її пальцями;
• • оцінити ефективність самостійного дихання хворого (колір слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність патологічних шумів при диханні, втягування ділянки яремної ямки та міжреберних проміжків);
• • при затрудненому вдиху та наявності в порожнині рота шлункового вмісту, крові, харкотиння його необхідно очистити;
• • при неефективному диханні – застосувати ШВЛ, трахеотомію;
• • пропальпувати пульс над магістральними та периферичними артеріями;
• • підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло;
• • викликати БЕ(Ш)МД.

Надання правильного положення тіла непритомному.

• 1. Підігнути ноги, випрямити руку з боку, на який вкладатимуть постраждалого.
• 2. Повернути тулуб постраждалого на бік, забезпечивши стійке положення тіла (рис. 4.19).