Стратифікація ризику

Якщо причину синкопе неможливо встановити після первинного обстеження, тоді наступним кроком є оцінка ризику великих серцево-судинних подій і раптової серцевої смерті. На схемі 4.2 наведено алгоритм діагностики, для пацієнтів із підозрою на транзиторну втрату свідомості.

Діагностична схема для пацієнтів із підозрою на ТВС.

Схема. 4.2. Діагностична схема для пацієнтів із підозрою на ТВС.

* – можливе проведення лабораторних; ** – ризик небезпечних подій у найближчий період.

Основні критерії високого ризику згідно з останніми рекомендаціями щодо оцінки ризику та профілактики раптової серцевої смерті (РСС) і кардіостимуляції наведено в таблиці 4.6.

Таблиця 4.6. Критерії короткотермінового високого ризику, при яких потрібна негайна госпіталізація або інтенсивне обстеження

Тяжкі структурні захворювання серця або ІХС (серцева недостатність, низька фракція викиду лівого шлуночка, інфаркт міокарда в анамнезі).

Клінічні або ЕКГ-знахідки, які дозволяють запідозрити аритмічне синкопе:

• Синкопе під час виснаження чи в положенні лежачи;
• Серцебиття під час синкопе;
• Випадки раптової серцевої смерті в сім'ї;
• Нестійка шлуночкова тахікардія;
• Біфасцикулярна блокада (блокада ЛНПГ чи ПНПГ, поєднана з блокадою передньої чи задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса) або інше порушення внутрішньошлуночкової провідності з тривалістю комплексу QRS>1,2 с;
• Невідповідна синусова брадикардія (<50 на хв) або синоатріальна блокада при відсутності негативної хронотропної дії ліків або фізичної детренованості;
• Передчасне збудження шлуночків (синдроми WPW, CLC);
• Подовження або вкорочення інтервалу QT;
• Блокада ПНПГ з елевацією ST у відведеннях V1-V3 (синдром Бругада);
• Негативні зубці Т у правих прекардіальних відведеннях, хвилі епсилон і пізні шлуночкові потенціали, з підозрою на аритмогенну кардіоміопатію правого шлуночка. Тяжка супутня патологія:
• Тяжка анемія;
• Порушення електролітного балансу

Найбільший ризик розвитку РСС прогнозують у пацієнтів, які мають такі ознаки:

1) вік старше 45 років;
2) наявність в анамнезі серцевої недостатності;
3) наявність в анамнезі шлуночкової тахікардії;
4) зміни на ЕКГ (за винятком неспецифічних змін сегмента ST). Клінічна картина, перебіг. У розвитку синкопе можна виділити три

періоди:

1) передсинкопальний (ліпотимія, передзнепритомнення) – період провісників; непостійний, від декількох секунд до декількох хвилин;
2) власне синкопе (запаморочення) – відсутність свідомості від 5 с до 4-5 хв (у 90 % випадків не більше 22 с);
3) постсинкопальний – період відновлення свідомості та орієнтації триває кілька секунд.

Деколи розвитку синкопального стану передує різноманітна симптоматика, яку називають ліпотимією (слабість, нудота, блювання, пітливість, головний біль, запаморочення, порушення зору, шум у вухах, передчуття неминучого падіння), але частіше синкопе розвиваються раптово, часом на тлі "повного благополуччя".

Непритомність характеризують за: генералізованою м'язовою слабкістю, зниженням поступального тонусу та падінням, втратою свідомості.

Тривалість втрати свідомості при синкопе, як правило, становить від 5 до 22 секунд, рідше затягується до декількох хвилин. Затяжні синкопальні стани можуть викликати істотні труднощі при диференційній діагностиці з іншими клінічними станами з розладами свідомості.

До 90 % випадків синкопальних станів, що тривають більше півхвилини, супроводжуються клонічними судомами, інколи мимовільним сечовипусканням і дефекацією, що потребує диференційної діагностики перш за все з епісиндромом.

Непритомність переважно супроводжується падінням, в горизотальному положенні покращується кровопостачання головного мозку, і через декілька секунд пацієнт приходить до тями. Відновлення свідомості відбувається швидко, орієнтація відновлюється відразу ж, проте якийсь час зберігається тривожність, переляк (особливо, якщо синкопе розвинулося вперше в житті), адинамічність, млявість, відчуття розбитості.

Особливості клінічного перебігу непритомності залежать від його патогенетичного механізму.

Непритомність судинного ґенезу. До судинних непритомностей відносять стани, які виникають в результаті падіння AT або зменшення венозного повернення крові до серця, – вазовагальні, синокаротидні, ортостатичні та ситуаційні синкопе. Розрізняють також психогенну непритомність у результаті впливу психоемоційних факторів. Пацієнти описують втрату свідомості як появу відчуття нудоти, запаморочення. Вони бліднуть, з'являється піт, потім хворі втрачають свідомість. Вважають, що патогенетичною основою вазовагальних непритомностей є надмірне депонування крові у венах нижніх кінцівок і порушення рефлекторних впливів на серце. При інтенсивному больовому синдромі вісцерального походження подразнення блукаючого нерва може спричинити уповільнення серцевої діяльності і навіть зупинку серця, наприклад, при нападі печінкової коліки, ураженні стравоходу, середостіння, бронхоскопії, плевральної пункції і лапароценте- зі, вираженому системному запамороченні при лабіринтових і вестибулярних розладах, пункції порожнин тіла. Іноді непритомність розвивається при сильному нападі мігрені.

Синокаротидна непритомність. Характерна для людей середнього віку, пов'язана з подразненням синокаротидного вузла і розвитком рефлекторної брадикардії, яка призводить до непритомності. Виникає при різкому закиданні голови назад або стисненні шиї туго зав'язаною краваткою, коміром або сорочкою. Специфічність ситуації є ключем до діагнозу, для підтвердження якого слід провести обережний односторонній масаж синокаротидного синуса в горизонтальному положенні хворого, бажано під контролем ЕКГ для реєстрації брадикардії. Такий масаж інформативний з діагностичної точки зору у хворих літнього віку, але його не слід проводити під час амбулаторного прийому, якщо над сонною артерію виявили шуми, які вказують на наявність атеросклеротичної бляшки, або при наявності в анамнезі шлуночкової тахікардії, нещодавно перенесеного транзиторного ішемічного порушення кровообігу, інсульту або інфаркту міокарда.

Ортостатична непритомність. Основна відмінність ортостатичної непритомності – її поява винятково при переході з горизонтального у вертикальне положення. Ортостатична артеріальна гіпотонія спричиняє синкопе в середньому в 4–12 % пацієнтів. Цей вид непритомності виникає в осіб з хронічною серцевою недостатністю або періодичною нестійкістю вазомоторних реакцій. Зниження AT після прийняття вертикального положення відбувається внаслідок порушення вазоконстрикторної реактивності судин нижніх кінцівок, що відповідають за опір і ємність судин.

Постуральна непритомність розвивається у практично здорових людей, у яких з невідомих причин спостерігаються неповноцінні постуральні реакції (що може мати сімейний характер). У таких людей відчуття слабості виникає при різких нахилах, AT у них трохи знижується, а потім встановлюється на ще нижчому рівні. Незабаром компенсаторні реакції різко слабшають і AT продовжує стрімко падати. Такий вид непритомності можливий при первинній недостатності вегетативної нервової системи, сімейних вегетативних дисфункціях. Описано, щонайменше, три синдроми ортостатичної непритомності.

Гостра або підгостра вегетативна дисфункція. При цьому захворюванні у практично здорових дорослих людей або у дітей протягом декількох днів або тижнів відбувається частковий або повний розлад діяльності парасимпатичної і симпатичної систем. Зникають зіничні реакції, припиняються сльозо-, слино- і потовиділення, спостерігаються імпотенція, парез сечового міхура і кишечника, ортостатична гіпотензія. При додаткових дослідженнях виявляють підвищений вміст білка в спинномозковій рідині, дегенерація неміелінізованних вегетативних нервових волокон. Вважають, що це захворювання є варіантом гострого ідіопатичного поліневриту, схожого на синдром Ландрі-Гійена-Барре.

Хронічна недостатність постгангліонарних вегетативних нервових волокон. Це захворювання розвивається у людей середнього та старшого віку, у яких поступово виникає хронічна ортостатична гіпотензія, іноді в поєднанні з імпотенцією і порушенням функцій тазових органів. Після перебування у вертикальному положенні протягом 5-10 хв AT знижується не менш ніж на 35 мм рт. ст., зменшується пульсовий тиск, нудоту і підвищення частоти пульсу не спостерігають. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки.

Хронічна недостатність прегангліонарних вегетативних нервових волокон. При цьому захворюванні ортостатична гіпотензія разом з періодичним ангідрозом, імпотенцією та порушеннями функцій тазових органів поєднується з ураженнями центральної нервової системи. Вдруге ортостатична гіпотензія виникає в результаті розладів вегетативної нервової системи, вікових фізіологічних змін, недостатності функції надниркових залоз, гіповолемії, приймання деяких лікарських засобів. Недостатність вегетативної нервової системи – ураження пре- і постгангліонарних вегетативних волокон – часто трапляється при залученні в патологічний процес бічних стовпів спинного мозку (сирингомієлія) або периферичних нервів (діабетична, алкогольна, амілоїдна поліневропатії, синдром Ейді, гіповітамінози та ін.). Ортостатичну гіпотензію вважають одним із проявів хвороби Паркінсона, мультисистемної атрофії головного мозку і синдрому обкрадання підключичної артерії. Але найчастіше ортостатичну гіпотензію спричиняє голодування, анемія, тривалий ліжковий режим.

Нерідко причиною непритомних станів може стати лікарська терапія (гіпотензивні засоби, трициклічні антидепресанти, препарати леводопи, нейролептики, бета-блокатори), особливо у хворих літнього віку, яким доводиться приймати одночасно кілька препаратів.

Ситуаційна непритомність виникає при кашлю, сечовипусканні, дефекації та ковтанні. Втрата свідомості під час сечовипускання або дефекації – стан, який зазвичай спостерігають у людей похилого віку під час або після цих фізіологічних актів, особливо після різкого переходу з горизонтального у вертикальне положення. Можна виділити його як окремий різновид постуральної непритомності. Зниження внутрішньо- везикулярного тиску викликає швидке розширення судин, яке зростає у вертикальному положенні. Певну роль відіграє також брадикардія, зумовлена діяльністю блукаючого нерва. Непритомність при кашлю та ковтанні трапляється досить рідко і розвивається лише при впливі специфічного для кожної форми провокуючого фактора.

Непритомність психогенного характеру діагностують у хворих лише після проведення можливих досліджень для виключення в них ознак захворювання серця або неврологічних порушень. Дану групу хворих можна розділити на дві категорії: пацієнти, у яких був єдиний епізод непритомного стану (подальше обстеження можна припинити), і пацієнти, яких непритомність продовжує турбувати (слід провести оцінку психічного стану хворого). Майже в 25 % подібних випадків у психіатричному обстеженні вдається виявити психічні розлади, що поєднуються з непритомними станами. Часто у емоційно лабільних людей на тлі дії психотравмуючого фактора розвиваються панічні атаки, для яких характерні раптовий початок, серцебиття, відчуття жару, недостачі повітря, потім приєднуються біль у грудній клітці, тремтіння, відчуття страху і приреченості. Слідом за гіпервентиляцією виникають парестезії. У такі моменти хворі суб'єктивно відчувають втрату свідомості або навіть настання смерті, але втрата свідомості або падіння не відбувається. Бесіда з очевидцями нападів, проба з гіпервентиляцією і поява вищевказаних симптомів допомагають правильно встановити діагноз.

Окремо слід виділяти неепілептичні напади, або псевдоепінапади, які частіше зустрічаються у жінок віком близько 20 років, у сімейному анамнезі яких, як правило, є згадки про родичів, які страждали від епілепсії. Такі пацієнти вже спостерігати за розвитком епілептичних нападків, імітують їх або самі страждають від психічних захворювань. Псевдоепінапади різноманітні і триваліші, ніж справжні епілептичні напади. Відмінними ознаками є: погана координація рухів, складна локалізація, відбуваються в людних місцях, травми трапляються рідко. Під час нападу пацієнт може чинити опір огляду лікаря.

Неврологічні синкопе. Крім синкопе кардіального генезу, до синкопальних станів відносять і раптове короткочасне порушення свідомості, що може бути результатом минущої гіпоксії мозку. Достатній рівень кровопостачання мозку залежить від ряду фізіологічних умов, стану серцевої діяльності та судинного тонусу, об'єму циркулюючої крові та її фізико- хімічного складу. Виділяють три основні чинники, що провокують погіршення мозкового кровотоку, порушення кровопостачання мозку і, врешті- решт, епізодичну втрату свідомості:

1. Кардіальний – зменшення сили скорочень серця нейрогенного характеру або внаслідок гострого розвитку функціональної недостатності серцевого м'яза, клапанного апарату, порушення серцевого ритму.
2. Судинний – падіння тонусу судин артеріальної або венозної систем, що супроводжується значним зниженням AT.
3. Гомеостатичний – зміна якісного складу крові, особливо зменшення вмісту цукру, вуглекислоти, кисню.

При відборі хворих для неврологічного обстеження необхідно ретельно зібрати неврологічний анамнез (з'ясувати наявність у минулому судомних нападів, тривалої втрати свідомості, диплопії, головного болю, розпитати про стан після втрати свідомості) і провести цілеспрямоване фізикальне обстеження, виявити судинні шуми і вогнищеві неврологічні симптоми. Обстеження також повинне включати електроенцефалографію, комп'ютерну і магнітно-резонансну томографії мозку, транскраніальну доплерографію при підозрі на наявність стенозу (у людей після 45 років, при виявленні шумів над сонною артерією, в осіб, які перенесли транзиторні ішемічні атаки або інсульт).

При розвитку непритомності у пацієнтів похилого віку насамперед потрібно розглядати появу повної поперечної блокади або тахіаритмії. При обстеженні необхідно пам'ятати про комплексну природу непритомних станів і про те, що такі пацієнти часто приймають одночасно кілька лікарських препаратів.

У літньому віці частіше зустрічаються такі причини синкопе, як ортостатична гіпотонія, неврологічні розлади та аритмії. Якщо при огляді виявлено ортостатичну гіпотонію, необхідно звернути особливу увагу на приймання пацієнтом лікарських препаратів, що спричиняють зниження

AT із розвитком постуральних порушень. Якщо хворий такі препарати не приймає, то основну увагу слід приділити дослідженню серцево-судинної та нервової систем. Якщо при неврологічному огляді немає патологічних змін, але є скарги на порушення сечовипускання, потовиділення, запори, імпотенцію і пацієнт розповідає про розвиток непритомностей виключно після різкого вставання з ліжка або після сну, то передбачають розвиток хронічної вегетативної недостатності. У такому разі основну небезпеку для пацієнта становить не сама втрата свідомості, а падіння, що її супроводжує, оскільки це часто призводить до переломів. Хворому потрібно рекомендувати не вставати різко з ліжка, спочатку присісти або зробити кілька рухів ногами лежачи, використовувати еластичні бинти і пов'язки, застелити килими у ванній кімнаті і коридорі, оскільки саме там найчастіше падають внаслідок непритомностей люди похилого віку. Прогулянки на свіжому повітрі потрібно здійснювати в місцях, де немає твердого покриття, не слід довго стояти на місці.

Якщо ж при неврологічному огляді хворого виявляють ознаки ураження нервової системи, необхідне більш ретельне обстеження в спеціалізованому стаціонарі для уточнення причини синкопе і підбору адекватної схеми лікування.

Стани, які супроводжуються відчуттям слабості з або без втрати свідомості. Напади тривожного стану і гіпервентиляційний синдром детально вивчають. Запаморочення при тривожному стані часто описують як відчуття слабості без справжньої втрати свідомості. Ці симптоми не супроводжуються зблідненням шкіри і не зникають після прийняття хворим горизонтального положення. Діагноз встановлюють на підставі клінічних ознак, частково напад може бути відтворений з допомогою гіпервентиляції.

Церебральні ішемічні атаки виникають у деяких хворих з атеросклеротичними стенрзами або оклюзіями великих артерій головного мозку. У кожного конкретного хворого провідні симптоми різні – до них відносять порушення зору, геміпарез, вертебральний синкопальний синдром, оніміння однієї сторони тіла, запаморочення, нечіткість мови. Проте у кожного хворого всі атаки бувають схожими одна на іншу, вони свідчать про тимчасове порушення діяльності певної ділянки головного мозку, і що виникає внаслідок неадекватності кровообігу.

Істерична слабкість трапляється рідко і зазвичай розвивається у критичних ситуаціях. Напади не супроводжуються зовнішніми проявами тривоги. Явна відсутність змін частоти пульсу і AT, кольору шкіри і слизових відрізняє його від вазодепресорної непритомності. Діагноз встановлюють на підставі своєрідності нападу у хворого з загальними особистісними і поведінковими особливостями, характерними для істерії.