Синкопе в контексті транзиторної втрати свідомості

Клінічний прояв

Схема 4.1. Структура транзиторної втрати свідомості.

Певні порушення свідомості можуть нагадувати синкопе (табл. 4.1). При деяких станах відбувається втрата свідомості, проте її механізм дещо інший, аніж загальна мозкова гіпоперфузія. Наприклад, епілепсія, деякі метаболічні порушення (включно гіпоксію і гіпоглікемію), інтоксикація, вертебробазилярна транзиторна ішемічна атака (ТІА). При інших порушеннях свідомість ймовірно втрачена, як у випадку катаплексії, медикаментозних кризів, падінь, психогенних псевдосинкопе і ТІА при ураженні сонних артерій. Звичайно, в цих випадках диференціальна діагностика синкопе не викликає труднощів. Проте іноді виникають труднощі, пов'язані з недостатністю анамнестичних даних, оманливими особливостями, плутаниною довкола визначення синкопе. Ця диференціація є важливою для лікаря, у клінічній практиці якого можуть бути пацієнти з раптовою втратою свідомості (істинною чи очевидною), через причини, не пов'язані зі зниженням загального мозкового кровотоку – судомами чи навіть конверсійними реакціями.

Таблиця 4.1. Стани, помилково діагностовані як синкопе

Стани з частковою або повною втратою свідомості, але без глобальної гіпоперфузії мозку:

• – епілепсія;
• – метаболічні порушення, включно гіпоглікемія, гіпоксія, гіпервентиляція з гіпокапнією;
• – інтоксикація;
• – вертебробазилярна ТІА

Стани без порушення свідомості:

• – катаплексія;
• – дроп-атака (синкопальний вертебрапьний синдром);
• – падіння;
• – функціональні (психогенні синкопе);
• – ТІА (при ураженні сонних артерій)

Причина синкопе – порушення перфузії головного мозку, що виникла раптово. При нормальних умовах хвилинний кровотік церебральними судинами становить 60-100 мл/100 г на хвилину, а швидке зниження його до 20 мл/100 г на хвилину, як і швидке зниження оксигенації крові, призводить до втрати свідомості. Причинами різкого падіння мозкового кровотоку можуть бути: рефлекторне зниження тонусу артерій та/або зниження серцевого викиду; зменшення об'єму циркулюючої крові, що спричиняється гіповолемією чи надлишковим венозним депонуванням; порушення серцевого ритму (бради-, тахіаритмії, епізоди асистолії); органічне ураження серця зі значним порушенням внутрішньосерцевої гемодинаміки; судинні стенози, що призводять до нерівномірного розподілу мозкового кровотоку.

Патофізіологічною основою усіх форм синкопе є падіння системного артеріального тиску з відповідним зменшенням загального мозкового кровотоку протягом 6-8 с, чого достатньо для втрати свідомості. Зниження систолічного AT до 60 мм рт. ст. асоціюється з синкопе.

Системний артеріальний тиск визначається серцевим викидом і загальним периферичним опором (ЗПО) судин. Отже, зменшення одного з цих компонентів або ж їх комбінація призводять до втрати свідомості, хоча часто можливе поєднання цих механізмів у різних співвідношеннях (рис. 4.7).

Рис. 4.7. Патофізіологічна основа класифікації.

Виділяють 5 патогенетичних варіантів синкопе: ортостатичні, нейро- рефлекторні, аритмічні, пов'язані з структурними ураженнями серця чи легень і цереброваскулярні синкопе (табл. 4.2).

Таблиця 4.2. Клінічна класифікація синкопе

Причини поширення синкопе різні, залежно від клінічних умов, в яких пацієнт обстежувався, та віку пацієнта. Проте найчастіше можливими причинами є:

• – рефлекторне синкопе – найчастіша причина при будь-яких умовах.
• – синкопальний стан, вторинний щодо серцево-судинного захворювання, є другою за частотою причиною. Кількість хворих із серцево-судинними причинами синкопе широко коливається в даних різних обстежень: вища частота у структурах невідкладної допомоги в основному серед старших осіб і в кардіологічно-орієнтованих установах.
• – У пацієнтів віком молодше 40 років ортостатична гіпотензія (ОГ) є рідкісною причиною синкопе, частіше трапляється у пацієнтів старечого віку.
• – Несинкопальні стани, помилково діагностовані як синкопе при первинному обстеженні, часто трапляються в структурі надання невідкладної допомоги, тим самим відображають багатофакторність причин звернення за допомогою цих пацієнтів.
• – Значне поширення невстановленого етіологічного фактора синкопе виправдовує нові стратегії первинної оцінки і діагностики.

Слід пам'ятати, що якщо у хворих молодого віку рефлекторне синкопе є найчастішою причиною транзиторної втрати свідомості, то в осіб старшого віку можуть проявлятися численні прояви, що вимагає ретельнішого збору анамнезу, ніж у молодих.

Первинне обстеження пацієнта з ТВС включає ретельно зібраний анамнез, фізикальне обстеження, включно вимірювання AT у положенні стоячи і лежачи, і запис електрокардіограми. Базуючись на результатах цих методів, первинне обстеження може бути доповнене додатковими дослідженнями:

• – масаж каротидного синуса у пацієнтів віком понад 40 років;
• – ехокардіографічне обстеження (якщо відомо з анамнезу або є підозра на серцево-судинне захворювання, або синкопе має кардіоваскулярний генез);
• – негайний ЕКГ-моніторинг при підозрі на аритмічне синкопе;
• – провокаційні ортостатичні тести і/або тест поворотного стола, якщо синкопе виникає в положенні стоячи і є підозра на рефлекторний механізм;
• – інші специфічні обстеження: неврологічні чи аналізи крові показані лише при підозрі на несинкопальну природу транзиторної втрати свідомості.

Мета первинного обстеження – дати відповідь на 3 ключові запитання:

• 1. Чи був це синкопальний епізод, чи ні?
• 2. Чи встановлено етіологічний діагноз?
• 3. Чи свідчить виявлений результат про високий ризик раптової серцевої смерті чи інших небезпечних серцево-судинних подій?